पेमोलिन
| File:Pemoline structure 2.svg | |
| Clinical data | |
|---|---|
| Trade names | Cylert, others |
| Other names | Pheniminooxazolidinone; Phenylisohydantoin; Phenylpseudohydantoin; Phenilone; 2-Imino-5-phenyl-4-oxazolidinone; 2-Amino-5-phenyl-1,3-oxazol-4(5H)-one |
| AHFS/Drugs.com | Micromedex Detailed Consumer Information |
| Routes of administration | Oral[1][2] |
| ATC code | |
| Legal status | |
| Legal status |
|
| Pharmacokinetic data | |
| Protein binding | ≤50%[2][1] |
| Metabolism | Liver[2] |
| Metabolites | Various[2] |
| [[Biological half-life|Elimination half-life]] | 7–12 hours[1][2] |
| Excretion | Mainly urine[2] |
| Identifiers | |
| |
| CAS Number | |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| Chemical and physical data | |
| Formula | C9H8N2O2 |
| Molar mass | 176.175 g·mol−1 |
| 3D model (JSmol) | |
| Chirality | Racemic mixture |
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पेमोलाइन, ब्रांड नाम साइलर्ट के तहत दूसरों के बीच बेचा जाता है, एक उत्तेजक दवा है जिसका उपयोग ध्यान-अभाव अति सक्रियता विकार (एडीएचडी) और नारकोलेप्सी के इलाज में किया जाता है।[2]लिवर विषाक्तता के साथ दुर्लभ लेकिन गंभीर समस्याओं के कारण इसे अधिकांश देशों में बंद कर दिया गया है।[3][4] दवा मौखिक रूप से ली गई थी।[2]
पेमोलाइन के दुष्प्रभाव में अनिद्रा, भूख में कमी, पेट में दर्द, चिड़चिड़ापन और सिरदर्द शामिल हैं।[1][2]शायद ही कभी, दवा गंभीर हेपटोटोक्सिसिटी पैदा कर सकती है, और इसके परिणामस्वरूप यकृत प्रत्यारोपण या मृत्यु हो सकती है।[5][6] पेमोलिन एक साइकोस्टिमुलेंट है और एक बाध्यकारी चयनात्मकता डोपामाइन रीअपटेक इनहिबिटर और डोपामाइन रिलीजिंग एजेंट के रूप में कार्य करता है।[1][7][2]इसलिए, यह डोपामाइन रिसेप्टर्स के अप्रत्यक्ष एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है।[8]पेमोलिन का नॉरपेनेफ्रिन पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है और इसलिए कई अन्य उत्तेजक के विपरीत इसका न्यूनतम या कोई हृदय या सहानुभूति संबंधी प्रभाव नहीं होता है।[1][7][2]
पेमोलिन को 1913 में संश्लेषित किया गया था लेकिन 1930 के दशक तक उत्तेजक के रूप में नहीं खोजा गया था और 1975 तक ADHD के उपचार में इसका उपयोग नहीं किया गया था।[9][10][1]संयुक्त राज्य अमेरिका सहित 1997 और 2005 के बीच कई देशों में जिगर की विषाक्तता के कारण इसे वापस ले लिया गया था।[11][6][12]हालांकि, यह एडीएचडी के लिए इस्तेमाल की तुलना में कम खुराक पर नार्कोलेप्सी के इलाज के लिए जापान में उपलब्ध है।[4]पेमोलिन एक नियंत्रित पदार्थ अधिनियम#अनुसूची IV नियंत्रित पदार्थ है जो संयुक्त राज्य अमेरिका में अन्य उत्तेजक पदार्थों के साथ अपने संबंध और दुरुपयोग की संभावना के कारण नियंत्रित पदार्थ है।[13][14]ऐसा लगता है कि अन्य उत्तेजक पदार्थों की तुलना में कम दुरुपयोग की संभावना है।[1]
चिकित्सा उपयोग
पेमोलिन का उपयोग अटेंशन-डेफिसिट हाइपरएक्टिविटी डिसऑर्डर और नार्कोलेप्सी के उपचार में किया गया है।[2][1][4]इसका उपयोग अत्यधिक दिन की नींद के इलाज में भी किया जाता है।[7] दवा का उपयोग आमतौर पर 18.75 से 112.5 की खुराक में किया जाता था एडीएचडी के इलाज में प्रति दिन एक बार मिलीग्राम, अधिकांश लोगों के लिए प्रभावी खुराक 56.25 से 75 की सीमा में है मिलीग्राम।[1][2]पेमोलिन की कार्रवाई की शुरुआत धीरे-धीरे होती है और चिकित्सीय लाभ उपयोग के तीसरे या चौथे सप्ताह तक नहीं हो सकते हैं।[2][1]यह 37.5 की सतर्क कम प्रारंभिक शुरुआती खुराक के कारण हो सकता है मिलीग्राम और कई हफ्तों में ऊपर की ओर खुराक में धीरे-धीरे अनुमापन।[1]
उपलब्ध प्रपत्र
पेमोलिन 18.75, 37.5 और 75 के रूप में उपलब्ध था मिलीग्राम मौखिक प्रशासन तत्काल रिलीज टैबलेट (फार्मेसी) एस (सिलर्ट) और साथ ही 37.5 मिलीग्राम मौखिक तत्काल रिलीज चबाने योग्य गोलियाँ।[1][2]यह मुख्य रूप से मुक्त आधार के रूप में लेकिन मैगनीशियम नमक (रसायन विज्ञान) के रूप में भी प्रदान किया गया था।[15]
दुष्प्रभाव
पेमोलाइन के दुष्प्रभाव में अनिद्रा, भूख में कमी, पेट में दर्द, चिड़चिड़ापन और सिरदर्द शामिल हैं।[1][2]इसका कम से कम कार्डियोवैस्कुलर या सहानुभूतिपूर्ण दुष्प्रभाव है।[1][2]एम्फ़ैटेमिन-प्रकार के उत्तेजक और मिथाइलफेनाडेट जैसे शास्त्रीय उत्तेजक की तुलना में पेमोलिन को कम-प्रभावकारिता / हल्के उत्तेजक के रूप में वर्णित किया गया है और कहा जाता है कि उनके मुकाबले कम दुष्प्रभाव होते हैं।[16]
जिगर विषाक्तता
शायद ही कभी, पेमोलिन को हेपेटोटोक्सिसिटी पैदा करने में फंसाया जाता है।[1][17] इस वजह से, एफडीए ने सिफारिश की कि इसके साथ इलाज करने वालों में नियमित रूप से लीवर परीक्षण किया जाए।[18] पेश किए जाने के बाद से, इसे यकृत विफलता के कम से कम 21 मामलों से जोड़ा गया है, जिनमें से 13 के परिणामस्वरूप यकृत प्रतिस्थापन या मृत्यु हुई। दवा लेने वाले लगभग 1-2% रोगियों में लिवर ट्रांसएमिनेस एंजाइम का ऊंचा स्तर दिखाई देता है, जो लिवर विषाक्तता के लिए एक मार्कर है, हालांकि गंभीर मामले दुर्लभ हैं। एडीएचडी वाले 200,000 से अधिक बच्चों को लगभग 25 वर्षों के दौरान अकेले संयुक्त राज्य अमेरिका और कनाडा में पेमोलाइन निर्धारित किया गया था, साथ ही वयस्कों की एक छोटी संख्या ने इसे अन्य संकेतों के लिए निर्धारित किया था (और बाकी दुनिया में नुस्खे शामिल नहीं)। इस प्रकार, यकृत विफलता के मामलों की संख्या सांख्यिकीय रूप से बड़ी नहीं थी। हालाँकि, प्रतिक्रियाएँ असाधारण और अप्रत्याशित साबित हुईं, कभी-कभी रोगी कभी-कभी महीनों या वर्षों तक बिना किसी समस्या के दवा लेते हैं, इससे पहले अचानक गंभीर यकृत विषाक्तता विकसित हो जाती है। कोई स्पष्ट जोखिम-विषाक्तता संबंध नहीं था, और कोई विशेष यकृत विकृति निष्कर्ष नहीं था। कुछ रोगियों में पीलिया की पहली उपस्थिति और पूर्ण यकृत विफलता के बीच एक सप्ताह के रूप में कम दिखाया गया था, और कुछ रोगियों में जिगर की विफलता विकसित होने पर पहले परीक्षण किए जाने पर लीवर ट्रांसएमिनेस का स्तर ऊंचा नहीं दिखा था।[12] दूसरी ओर, जापान में पेमोलिन से जुड़े जिगर की विफलता के कोई मामले नहीं हैं, हालांकि इसका उपयोग कम मात्रा में किया जाता है और केवल इस देश में नार्कोलेप्सी के विशिष्ट संकेत के लिए निर्धारित किया जाता है।[4]
ओवरडोज
पेमोलिन का ओवरडोज choreoathetosis लक्षणों के साथ उपस्थित हो सकता है।[19]
इंटरेक्शन
अन्य उत्तेजक और मोनोअमाइन ऑक्सीडेज अवरोधक पेमोलिन के साथ निषेध हैं।
फार्माकोलॉजी
फार्माकोडायनामिक्स
पेमोलाइन के फार्माकोडायनामिक्स को कम समझा जाता है और इसकी क्रिया का सटीक तंत्र निश्चित रूप से निर्धारित नहीं किया गया है।[1][2] हालांकि, पेमोलिन की अन्य साइकोस्टिमुलेंट के समान गतिविधि और प्रभाव है, और जानवरों में दवा डोपामाइन रीअपटेक इनहिबिटर और डोपामाइन रिलीजिंग एजेंट के रूप में कार्य करती है।[1]मस्तिष्क में डोपामाइन के स्तर को बढ़ाकर, यह डोपामाइन रिसेप्टर्स के अप्रत्यक्ष एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है।[8] अधिकांश अन्य उत्तेजक के विपरीत, पेमोलिन कोई महत्वपूर्ण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र या परिधि (शरीर) नॉरएड्रेनर्जिक प्रभाव उत्पन्न नहीं करता है।[1]नतीजतन, इसका न्यूनतम या कोई हृदय या सहानुभूति संबंधी प्रभाव नहीं है।[1]पेमोलाइन को बाध्यकारी चयनात्मकता डोपामाइन रीपटेक अवरोधक के रूप में वर्णित किया गया है जो केवल डोपामाइन रिलीज को कमजोर रूप से उत्तेजित करता है।[7]
जबकि डेक्स्ट्रोम्फेटामाइन और मेथिलफेनिडेट जैसी दवाओं को नियंत्रित पदार्थ अधिनियम#अनुसूची II नियंत्रित पदार्थों के रूप में वर्गीकृत किया गया है और इसका दुरुपयोग करने की काफी संभावना है, पेमोलिन को नियंत्रित पदार्थ अधिनियम#अनुसूची IV नियंत्रित पदार्थ (गैर-मादक) के रूप में सूचीबद्ध किया गया है।[2]प्राइमेट्स पर किए गए अध्ययनों में, पेमोलिन स्व-प्रशासन की क्षमता प्रदर्शित करने में विफल रहता है।[2]यह माना जाता है कि दुरुपयोग और निर्भरता के लिए बहुत कम संभावना है।[1]बहरहाल, अन्य साइकोस्टिमुलेंट्स के साथ समानता के कारण सैद्धांतिक रूप से दुरुपयोग हो सकता है।[2]
फार्माकोकाइनेटिक्स
मनुष्यों में पेमोलिन के फार्माकोकाइनेटिक्स के अध्ययन बहुत सीमित हैं।[1]पेमोलाइन का Tmax (औषध विज्ञान) 2 से 4 है घंटे।[2][1] Cmax (फार्माकोलॉजी) को 2 से 4.5 की सीमा में बताया गया है माइक्रोग्राम/एमएल।[1]स्थिर अवस्था (फार्माकोकाइनेटिक्स) | पेमोलाइन की स्थिर-अवस्था स्तर 2 से 3 में पहुँच जाते हैं दिन।[2]
पेमोलिन को विभिन्न प्रकार से सूचित किया जाता है कि कोई महत्वपूर्ण प्लाज्मा प्रोटीन बाध्यकारी नहीं है या 50% प्लाज्मा प्रोटीन बाध्यकारी नहीं है।[1][2]
पेमोलिन यकृत में चयापचय है।[2]इसके मेटाबोलाइट्स में पेमोलिन संयुग्म, पेमोलाइन डायोन, मैंडेलिक एसिड और अज्ञात ध्रुवीय मेटाबोलाइट्स शामिल हैं।[2]
पेमोलिन मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है जिसमें लगभग 50% अपरिवर्तित रूप में उत्सर्जित होता है और मेटाबोलाइट्स के रूप में केवल मामूली मात्रा में मौजूद होता है।[2]पेमोलिन का उन्मूलन आधा जीवन 7 से 12 है घंटे।[1][2]आधा जीवन 7 है बच्चों में घंटे लेकिन 11 से 12 तक बढ़ सकते हैं उम्र के साथ घंटे।[1]पेमोलाइन का अपेक्षाकृत लंबा आधा जीवन एक बार दैनिक प्रशासन की अनुमति देता है।[1]
पेमोलिन के फार्माकोकाइनेटिक्स में पारंपरिक गोलियों, चबाने योग्य गोलियों को निगलने या चबाने योग्य गोलियों के साथ कोई अंतर नहीं पाया गया।[1]
रसायन विज्ञान
पेमोलिन 4-ऑक्साजोलिडिनोन वर्ग का सदस्य है और संरचनात्मक रूप से वर्ग के अन्य सदस्यों से संबंधित है जिसमें एमिनोरेक्स, 4-मिथाइलअमिनोरेक्स, clominorex, साइक्लाज़ोडोन, फेनोजोलोन, Fluminorex और थोज़ालिनोन शामिल हैं।
पेमोलिन के उपयोग में आने वाले लवण हैं पेमोलाइन मैग्नीशियम (मुक्त आधार रूपांतरण अनुपात .751), पेमोलाइन आयरन (.578), पेमोलाइन कॉपर (.644), पेमोलाइन निकल (.578), पेमोलाइन रूबिडियम, पेमोलाइन कैल्शियम, पेमोलाइन क्रोमियम और चेलेट्स। उपरोक्त में से जो उल्लिखित नमक के वजन में समान हैं। पेमोलाइन मुक्त आधार और पेमोलाइन कोबाल्ट, स्ट्रोंटियम, चांदी, बेरियम, लिथियम, सोडियम, पोटेशियम, जस्ता, मैंगनीज, और सीज़ियम अनुसंधान रसायन हैं जो प्रयोगों के लिए सीटू में उत्पादित किए जा सकते हैं।[14][20][21] अन्य जैसे लैंथेनाइड पेमोलिन लवण जैसे पेमोलिन सेरियम तैयार किए जा सकते हैं; पेमोलाइन बेरिलियम संभवतः विषैला होगा।
संश्लेषण
पेमोलिन को गुआनाइडिन के साथ रेसमिक मैंडेलिक एसिड के संघनन द्वारा संश्लेषित किया जाता है।
इतिहास
पेमोलिन को पहली बार 1913 में संश्लेषित किया गया था[22][9] लेकिन 1930 के दशक तक इसकी गतिविधि का पता नहीं चला था।[10] 1975 में संयुक्त राज्य अमेरिका में एडीएचडी के इलाज के लिए पेमोलाइन को मंजूरी दी गई थी।[1][4]
1977 से 1996 के बीच यूनाइटेड स्टेट्स खाद्य एवं औषधि प्रशासन के मेडवॉच को बच्चों और किशोरों में पेमोलिन से संबंधित गंभीर यकृत विषाक्तता और संबद्ध मृत्यु के मामलों की सूचना दी गई थी।[6]पेमोलिन के साथ गंभीर यकृत विषाक्तता का पहली बार चिकित्सा साहित्य में 1984 और 1989 में संपादक को लिखे पत्र में वर्णन किया गया था।[6]1990 के दशक तक चिकित्सकों को पेमोलिन के साथ यकृत विषाक्तता के बारे में बहुत कम जानकारी थी।[6]दिसंबर 1996 में दवा के लिए संयुक्त राज्य खाद्य एवं औषधि प्रशासन (FDA) लेबल में पेमोलिन के लिए लीवर विषाक्तता के लिए चेतावनियां जोड़ी गईं और जून 1999 में जिगर एंजाइमों की लिखित सहमति और लगातार निगरानी की आवश्यकताओं के साथ एक ब्लैक बॉक्स चेतावनी जोड़ी गई।[11][12][6] इन चेतावनियों के बाद 1995 में पेमोलाइन के साथ लिवर विषाक्तता पर एक प्रकाशन हुआ।[6][23] हालांकि, निष्कर्षों ने सुझाव दिया कि चिकित्सकों ने पेमोलाइन के उपयोग पर एफडीए के निर्देशों का खराब पालन किया।[11]किसी भी मामले में, संयुक्त राज्य अमेरिका में पेमोलाइन की बिक्री 1997 तक बढ़ी और 1996 और 1999 के बीच गिरावट आई।[6]यूनाइटेड किंगडम में सितंबर 1997 में, सितंबर 1999 में कनाडा में और 2005 में संयुक्त राज्य अमेरिका में लिवर विषाक्तता के कारण पेमोलिन को दवा वापस ले ली गई थी।[11][24][12][6]एबट लेबोरेटरीज ने मई 2005 में स्वेच्छा से संयुक्त राज्य अमेरिका के बाजार से पेमोलिन वापस ले लिया और एफडीए ने नवंबर 2005 में जेनेरिक पेमोलाइन की मंजूरी वापस ले ली।[11][12]2017 तक जापान में नार्कोलेप्सी के उपचार के लिए पेमोलिन उपलब्ध है।[4]
समाज और संस्कृति
नाम
पेमोलिन दवा और उसके का सामान्य शब्द है [[International Nonproprietary Name|INN]], [[United States Adopted Name|USAN]], और [[British Approved Name|BAN]].[22][15]
पेमोलिन को पहले साइलर्ट, बेटानामिन, सेराक्टिव, हाइपरिलेक्स, केथमेड, रोनील, स्टिमुल, तमिलन, ट्रेडन, ट्रोपोसर और वोलिटल ब्रांड नामों के तहत विपणन किया गया था।[15][25][22]
उपलब्धता
संयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा, यूनाइटेड किंगडम, बेल्जियम, लक्समबर्ग, स्पेन, जर्मनी, स्विट्जरलैंड और अर्जेंटीना में पेमोलिन का विपणन किया गया है।[15] यह नार्कोलेप्सी के इलाज के लिए जापान में 2017 तक उपलब्ध है।[4]हालाँकि, कहा जाता है कि जापान में दवा का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है क्योंकि नार्कोलेप्सी एक आला संकेत है और चूंकि चिकित्सक यकृत विषाक्तता से सावधान हैं जो इसके साथ जुड़ा हुआ है।[4][26]
कानूनी स्थिति
साइकोट्रोपिक पदार्थों पर कन्वेंशन के तहत, यह एक नियंत्रित पदार्थ अधिनियम#अनुसूची IV नियंत्रित पदार्थ है।[13] पेमोलाइन 1530 के डीईए एसीएससीएन के साथ अनुसूची IV गैर-स्वापक (उत्तेजक) नियंत्रित पदार्थ है और वार्षिक विनिर्माण कोटा के अधीन नहीं है।[14]
अनुसंधान
थकान
मल्टीपल स्केलेरोसिस और एचआईवी से संबंधित बीमारी के कारण थकान (चिकित्सा) के उपचार में पेमोलिन का अध्ययन किया गया है और प्रभावी होने की सूचना दी गई है।<ref name="KaminskiSjøgren2007">Kaminski, Marek; Sjøgren, Per (2007-02-22). "कैंसर रोगियों के उपशामक और सहायक उपचार में साइकोस्टिमुलेंट्स का उपयोग". Advances in Palliative Medicine (in polski). 6 (1): 23–32. ISSN 1898-3863. Retrieved 2022-05-09.</रेफरी>
संदर्भ
- ↑ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 1.26 1.27 1.28 1.29 Patrick, Kennerly S.; Markowitz, John S. (November 1997). "Pharmacology of methylphenidate, amphetamine enantiomers and pemoline in attention-deficit hyperactivity disorder". Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental. 12 (6): 527–546. doi:10.1002/(SICI)1099-1077(199711/12)12:6<527::AID-HUP932>3.0.CO;2-U. eISSN 1099-1077. ISSN 0885-6222. S2CID 144548631.
- ↑ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 2.20 2.21 2.22 2.23 2.24 2.25 2.26 2.27 "Cylert (Pemoline)" (PDF). FDA. December 2002. Archived (PDF) from the original on 4 March 2016. Retrieved 15 February 2014.
- ↑ Billiard M (June 2008). "Narcolepsy: current treatment options and future approaches". Neuropsychiatr Dis Treat. 4 (3): 557–66. PMC 2526380. PMID 18830438.
- ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 Shader RI (April 2017). "Risk Evaluation and Mitigation Strategies (REMS), Pemoline, and What Is a Signal?". Clin Ther. 39 (4): 665–669. doi:10.1016/j.clinthera.2017.03.008. PMID 28366595.
- ↑ Nakamura H, Blumer JL, Reed MD (March 2002). "Pemoline ingestion in children: a report of five cases and review of the literature". J Clin Pharmacol. 42 (3): 275–82. doi:10.1177/00912700222011292. PMID 11865963. S2CID 27024140.
- ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 Safer DJ, Zito JM, Gardner JE (June 2001). "Pemoline hepatotoxicity and postmarketing surveillance". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 40 (6): 622–9. doi:10.1097/00004583-200106000-00006. PMID 11392339.
- ↑ 7.0 7.1 7.2 7.3 Nishino S, Mignot E (May 1997). "Pharmacological aspects of human and canine narcolepsy". Prog Neurobiol. 52 (1): 27–78. doi:10.1016/s0301-0082(96)00070-6. PMID 9185233. S2CID 31839355.
- ↑ 8.0 8.1 Solanto MV (July 1998). "Neuropsychopharmacological mechanisms of stimulant drug action in attention-deficit hyperactivity disorder: a review and integration". Behav Brain Res. 94 (1): 127–52. doi:10.1016/s0166-4328(97)00175-7. PMID 9708845. S2CID 11110885.
- ↑ 9.0 9.1 Chemische Berichte, 1913, vol.46, p. 2083
- ↑ 10.0 10.1 Acta Academiae Aboensis, Series B: Mathematica et Physica, 1939, vol. 11, #14 p. 3,7
- ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 Zito JM, Derivan AT, Kratochvil CJ, Safer DJ, Fegert JM, Greenhill LL (September 2008). "Off-label psychopharmacologic prescribing for children: history supports close clinical monitoring". Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2 (1): 24. doi:10.1186/1753-2000-2-24. PMC 2566553. PMID 18793403.
- ↑ 12.0 12.1 12.2 12.3 12.4 Etwel FA, Rieder MJ, Bend JR, Koren G (2008). "A surveillance method for the early identification of idiosyncratic adverse drug reactions". Drug Saf. 31 (2): 169–80. doi:10.2165/00002018-200831020-00006. PMID 18217792. S2CID 19964105.
- ↑ 13.0 13.1 Annual Estimates Of Requirements Of Narcotic Drugs, Manufacture Of Synthetic Drugs, Opium Production And Cultivation Of The Archived December 5, 2005, at the Wayback Machine
- ↑ 14.0 14.1 14.2 DEA office of Diversion Control site: Federal Register publications of CSA schedules, 2014 Q1
- ↑ 15.0 15.1 15.2 15.3 Swiss Pharmaceutical Society (2000). Swiss Pharmaceutical Society (ed.). Index Nominum 2000: International Drug Directory. Taylor & Francis. pp. 799–. ISBN 978-3-88763-075-1.
- ↑ Nishino, Seiji; Kotorii, Nozomu (2016). "Overview of Management of Narcolepsy". Narcolepsy. Springer International Publishing. pp. 285–305. doi:10.1007/978-3-319-23739-8_21. ISBN 978-3-319-23738-1.
- ↑ Marotta PJ, Roberts EA (May 1998). "Pemoline hepatotoxicity in children". J. Pediatr. 132 (5): 894–7. doi:10.1016/S0022-3476(98)70329-4. PMID 9602211.
- ↑ Willy ME, Manda B, Shatin D, Drinkard CR, Graham DJ (July 2002). "A study of compliance with FDA recommendations for pemoline (Cylert)". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 41 (7): 785–90. doi:10.1097/00004583-200207000-00009. PMID 12108802. Archived from the original on 2021-05-31. Retrieved 2020-09-10.
- ↑ Stork CM, Cantor R (1997). "Pemoline induced acute choreoathetosis: case report and review of the literature". J. Toxicol. Clin. Toxicol. 35 (1): 105–8. doi:10.3109/15563659709001175. PMID 9022662.
- ↑ The A-Z Encyclopaedia of Alcohol and Drug Abuse
- ↑ CRC Handbook of Chemistry & Physics
- ↑ 22.0 22.1 22.2 J. Elks, ed. (14 November 2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. Springer. pp. 70–. ISBN 978-1-4757-2085-3. OCLC 1058412474.
- ↑ Berkovitch M, Pope E, Phillips J, Koren G (June 1995). "Pemoline-associated fulminant liver failure: testing the evidence for causation". Clin Pharmacol Ther. 57 (6): 696–8. doi:10.1016/0009-9236(95)90233-3. PMID 7781270. S2CID 37312352.
- ↑ Shah RR (September 2006). "Can pharmacogenetics help rescue drugs withdrawn from the market?". Pharmacogenomics. 7 (6): 889–908. doi:10.2217/14622416.7.6.889. PMID 16981848.
- ↑ Ashutosh Kar (2005). Medicinal Chemistry. New Age International. pp. 201–. ISBN 9788122415650. OCLC 818800751.
- ↑ Takeda, Toshinobu (March 2009). "Psychopharmacology for attention-deficit/hyperactivity disorder in Japan". Current Attention Disorders Reports. 1 (1): 21–28. doi:10.1007/s12618-009-0004-5. eISSN 1943-457X. ISSN 1943-4561. S2CID 3559647.