मायोजेनेसिस: Difference between revisions

मायोजेनेसिस कंकाल की मांसपेशियों का निर्माण है, विशेषकर भ्रूण के विकास के समय।

[[File:Myoblast Fusion - Myogenesis.jpg|thumb|300px|मायोबलास्ट (एकल नाभिक वाली कोशिकाएं, बैंगनी रंग में प्रदर्शित) मायोजेनेसिस के समय कंकाल की मांसपेशी#कंकाल की मांसपेशी फाइबर (बहुकेंद्रकीय मांसपेशी कोशिकाएं) बनाने के लिए साथ मिलकर]]मांसपेशी फाइबर सामान्यतः पूर्ववर्ती मायोब्लास्ट के संलयन के माध्यम से[[ बहुकेन्द्रीय | बहुकेन्द्रीय]] फाइबर में बनते हैं जिन्हें मायोट्यूब कहा जाता है। [[भ्रूण]] के प्रारम्भिक विकास में, मायोबलास्ट या तो कोशिका प्रसार कर सकते हैं, या [[सेलुलर भेदभाव|कोशिकीय विभेदन]] मायोट्यूब में कर सकते हैं। विवो में इस चयन को क्या नियंत्रित करता है यह सामान्यतः अस्पष्ट है। यदि कोशिका संवर्धन में रखा जाता है, तो अधिकांश मायोबलास्ट फैलेंगे यदि पर्याप्त [[ फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक |फाइब्रोब्लास्ट वृद्धि कारक]] (एफजीएफ) या अन्य वृद्धि कारक कोशिकाओं के निकट के माध्यम में स्थित हो। जब विकास कारक समाप्त हो जाता है, मायोबलास्ट विभाजन संवृत कर देते हैं और मायोट्यूब में टर्मिनल विभेदन से गुजरते हैं। मायोबलास्ट विभेदन चरणों में आगे बढ़ता है। पहले चरण में, कोशिका चक्र से बाहर निकलना और कुछ जीनों की अभिव्यक्ति के प्रारम्भ सम्मिलित है।

विभेदन के दूसरे चरण में मायोबलास्ट का दूसरे के साथ संरेखण सम्मिलित है। अध्ययनों से पता चला है कि चूहे और चूजे के मायोबलास्ट भी सम्मिलित तंत्र के विकासवादी संरक्षण का सुझाव देते हुए दूसरे के साथ पहचान और संरेखित कर सकते हैं।<ref>{{cite journal|last1=Yaffe|title=विभिन्न आनुवंशिक उत्पत्ति के मायोबलास्ट्स से संकर बहुसंस्कृति वाले मांसपेशी फाइबर का निर्माण|doi=10.1016/0012-1606(65)90062-X|year=1965|first1=David|last2=Feldman|first2=Michael|journal=Developmental Biology|volume=11|issue=2|pages=300–317|pmid=14332576 }}</ref>

तीसरा चरण वास्तविक कोशिका संलयन ही है। इस अवस्था में, [[कैल्शियम]] आयनों की उपस्थिति महत्वपूर्ण होती है। मनुष्यों में संलयन [[ADAM12|एडम12]] [[जीन]] और कई अन्य प्रोटीनों द्वारा कोडित [[मेटेलोप्रोटीनेज]] के समूह द्वारा सहायता प्राप्त है। संलयन में [[सरकोलेममा]] में [[एक्टिन]] की भर्ती सम्मिलित होती है, इसके बाद निकट स्थितिक और छिद्र का निर्माण होता है जो बाद में तीव्रता से चौड़ा होता है।

प्रक्रिया के समय अभिव्यक्त होने वाले नवीन जीन और उनके प्रोटीन उत्पाद कई प्रयोगशालाओं में सक्रिय जांच के अधीन हैं। वे सम्मिलित करते हैं:

# [[Mef2|एमईएफ2]] , जो मायोजेनेसिस को बढ़ावा देते हैं।

# [[सीरम प्रतिक्रिया कारक]] (एसआरएफ) रेखित अल्फा-एक्टिन जीन की अभिव्यक्ति के लिए आवश्यक होने के कारण मायोजेनेसिस के समय केंद्रीय भूमिका निभाता है।<ref>{{cite journal |vauthors=Wei L, Zhou W, Croissant JD, Johansen FE, Prywes R, Balasubramanyam A, Schwartz RJ |date=Nov 1998 | title = सीरम प्रतिक्रिया कारक के माध्यम से RhoA सिग्नलिंग मायोजेनिक भेदभाव में एक अनिवार्य भूमिका निभाता है| journal = J Biol Chem | volume = 273 | issue = 46| pages = 30287–94 | pmid = 9804789 | doi=10.1074/jbc.273.46.30287| doi-access = free }}</ref> कंकाल [[अल्फा-एक्टिन]] की अभिव्यक्ति को [[एण्ड्रोजन रिसेप्टर|एण्ड्रोजन संग्राहक]] द्वारा भी नियंत्रित किया जाता है; स्टेरॉयड इस प्रकार मायोजेनेसिस को नियंत्रित कर सकते हैं।<ref>{{cite journal |vauthors=Vlahopoulos S, Zimmer WE, Jenster G, Belaguli NS, Balk SP, Brinkmann AO, Lanz RB, Zoumpourlis VC, Schwartz RJ | year = 2005 | title = सीरम प्रतिक्रिया कारक के माध्यम से एण्ड्रोजन रिसेप्टर की भर्ती मायोजेनिक जीन की अभिव्यक्ति की सुविधा प्रदान करती है| journal = J Biol Chem | volume = 280 | issue = 9| pages = 7786–92 | doi = 10.1074/jbc.M413992200 | pmid = 15623502 |display-authors=etal| doi-access = free }}</ref>

मांसपेशियों के विकास, या मायोजेनेसिस के कई चरण (नीचे सूचीबद्ध) हैं।<ref name="neuromuscular.wustl">{{cite web|last=Pestronk|first=Alan|title=मायोजेनेसिस और स्नायु उत्थान|url=http://neuromuscular.wustl.edu/mother/myogenesis.html|work=WU Neuromuscular|publisher=Washington University|accessdate=2013-03-16}}</ref> प्रत्येक चरण में विभिन्न संबंधित अनुवांशिक कारक होते हैं जिनकी कमी के परिणामस्वरूप मांसपेशियों के दोष होंगे।

पैक्स3 सी-मेट के प्रतिलेखन की मध्यस्थता करता है और मयोडी अभिव्यक्ति की सक्रियता के लिए उत्तरदायी है- मयोडी के फलनों में से उपग्रह कोशिकाओं की पुनर्योजी क्षमता को बढ़ावा देना है (नीचे वर्णित)।<ref name="neuromuscular.wustl" /> पैक्स3 सामान्यतः भ्रूण के विकास के समय अपने उच्चतम स्तर पर व्यक्त किया जाता है और भ्रूण के चरणों के समय कुछ मात्रा में व्यक्त किया जाता है; यह अभिगामी निम्नाक्ष कोशिकाओं और आदिचर्मपेशी खंड कोशिकाओं में व्यक्त किया जाता है, परन्तु मुख की मांसपेशियों के विकास के समय निश्चित व्यक्त नहीं किया जाता है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> पैक्स3 में उत्परिवर्तन वार्डनबर्ग सिंड्रोम I और III के साथ-साथ [[क्रानियोफेशियल-डेफनेस-हैंड सिंड्रोम]] सहित कई प्रकार की जटिलताएं उत्पन्न कर सकता है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> वॉर्डनबर्ग सिंड्रोम प्रायः जन्मजात विकारों से जुड़ा होता है जिसमें आंतों के मार्ग और रीढ़ की हड्डी, स्कैपुला की ऊंचाई, अन्य लक्षणों के बीच सम्मिलित होती है। प्रत्येक चरण में विभिन्न संबद्ध अनुवांशिक कारक होते हैं जिनके बिना मांसपेशियों के दोष होते हैं।<ref name="neuromuscular.wustl" />

एसोसिएटेड जेनेटिक कारक: [[हेपेटोसाइट विकास कारक]] और [[एलबीएक्स1]]<br />इन अनुवांशिक कारकों में उत्परिवर्तन प्रवासन की कमी का कारण बनता है।

एलबीएक्स1 पृष्ठीय अग्रपाद में मांसपेशियों के विकास और संनिर्माण के साथ-साथ विसंक्रमण के बाद अंग में पृष्ठीय मांसपेशियों के संचलन के लिए उत्तरदायी है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> एलबीएक्स1 के बिना, अंग की मांसपेशियां ठीक से बनने में विफल रहेंगी; अध्ययनों से पता चला है कि इस विलोपन से पश्च अंग की मांसपेशियां गंभीर रूप से प्रभावित होती हैं, जबकि उदर मांसपेशी प्रवासन के परिणामस्वरूप मात्र आकुंचक मांसपेशियां अग्रपाद की मांसपेशियों में बनती हैं।<ref name="neuromuscular.wustl" />

सी-मेट [[रिसेप्टर टाइरोसिन किनसे|संग्राहक टाइरोसिन किनसे]] है जो माइग्रेट मायोबलास्ट के अस्तित्व और प्रसार के लिए आवश्यक है। सी-मेट की कमी द्वितीयक मायोजेनेसिस को बाधित करती है और जैसा कि एलबीएक्स1 में होता है- अंग मांसलता के निर्माण को रोकता है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> यह स्पष्ट है कि सी-मेट प्रवासन के अतिरिक्त प्रदूषण और प्रसार में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। सी-मेट के ट्रांसक्रिप्शन के लिए पैक्स3 की आवश्यकता है।<ref name="neuromuscular.wustl" />

एसोसिएटेड जेनेटिक कारक: पैक्स3, सी-मेट, [[Mox2|मोक्स2]], [[MSX1|एमएसएक्स1]], सिक्स, [[Myf5|मायिफ5]] और [[MyoD|मयोडी]]

मोक्स2 (जिसे मेओक्स-2 भी कहा जाता है) [[मेसोडर्म]] और [[क्षेत्रीय विशिष्टता]] को सम्मिलित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> मोक्स2 के कार्य के ह्रासन से [[मायोजेनिक अग्रदूत]]ों के प्रसार को रोका जा सकेगा और अंग की मांसपेशियों के असामान्य आकृति का कारण होगा।<ref name="Harovltch">{{cite journal|last=Harovltch|first=Sharon|title=Myogenesis in primary cell cultures from Drosophila melanogaster: protein synthesis and actin heterogeneity during development|journal=Cell|volume=66|issue=4|pages=1281–6 |pmid=418880|year=1975 |doi=10.1016/0092-8674(78)90210-6|s2cid=10811840 }}</ref> विशेष रूप से, अध्ययनों से पता चला है कि हिंद अंग गंभीर रूप से आकार में कम हो जाते हैं जबकि विशिष्ट अग्रपाद मांसपेशियां बनने में विफल हो जाएंगी।<ref name="neuromuscular.wustl" />

उचितमायोब्लास्ट प्रसार के लिए मायिफ5 आवश्यक है।<ref name="neuromuscular.wustl" />अध्ययनों से पता चला है कि अंतरापर्शुक और पैरास्पाइनल क्षेत्रों में चूहों की मांसपेशियों के विकास को मायिफ-5 को निष्क्रिय करके विलंबित किया जा सकता है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> मायिफ5 को मायोजेनेसिस में शीघ्र से शीघ्र व्यक्त नियामक कारक जीन माना जाता है। यदि मायिफ-5 और मयोडी दोनों निष्क्रिय हैं, तो कंकाल की मांसपेशी का पूर्ण अभाव होगा।<ref name="neuromuscular.wustl" /> ये परिणाम मायोजेनेसिस की जटिलता और उचित मांसपेशियों के विकास में प्रत्येक आनुवंशिक कारक के महत्व को प्रकट करते हैं।

जैसा कि पहले कहा गया है, मायिफ5 और मयोडी का संयोजन मायोजेनेसिस की सफलता के लिए महत्वपूर्ण है। मयोडी और मायिफ5 दोनों मायोजेनिक बीएचएलएच (बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स) प्रोटीन ट्रांसक्रिप्शन फ़ैमिली के सदस्य हैं। <ref><nowiki>कितामुरा 2477-2485>{{cite journal|doi=10.1172/JCI32054|last=Kitamura|first=Tadahiro|author2=Kitamura YI |author3=Funahashi Y |author4=Shawber CJ |author5=Castrillon DH |author6=Kollipara R |author7=DePinho RA |author8=Kitajewski J |author9=Accili D  |title=एक फॉक्सो / नॉट पाथवे मायोजेनिक विभेदन और फाइबर प्रकार विनिर्देश को नियंत्रित करता है|journal=The Journal of Clinical Investigation|date=4 September 2007|volume=117|issue=9|pages=2477–2485|pmc=1950461|pmid=17717603}</nowiki></ref> कोशिकाएँ जो मायोजेनिक [[bHLH प्रतिलेखन कारक|बीएचएलएच प्रतिलेखन कारक]] (मयोडी या मायिफ5 सहित) बनाती हैं, मांसपेशी कोशिका के रूप में विकास के लिए प्रतिबद्ध हैं। <ref>अस्थानिक पैक्स-3 >{{cite journal|last=Maroto|first=M|author2=Reshef R |author3=Münsterberg A E |author4=Koester S |author5=Goulding M |author6=Lassar A B. |title=एक्टोपिक पैक्स -3 भ्रूण के मेसोडर्म और तंत्रिका ऊतक में MyoD और Myf-5 अभिव्यक्ति को सक्रिय करता है|journal=Cell|date=Apr 4, 1997|volume=89|issue=1|pages=139–148|pmid=9094722|doi=10.1016/S0092-8674(00)80190-7|doi-access=free}}</ref> फलस्वरूप, मायिफ5 और मयोडी के साथ विलोपन के परिणामस्वरूप कंकाल की मांसपेशियों के निर्माण का पूर्ण अभाव होता है।<ref name="ectopic pax-3" /> शोध से पता चला है कि मयोडी प्रत्यक्षतः अपने जीन को सक्रिय करता है; इसका अर्थ यह है कि बनाया गया प्रोटीन मयोडी जीन को बांधता है और मयोडी प्रोटीन उत्पादन का चक्र जारी रखता है।<ref name="ectopic pax-3" /> इस बीच, मायिफ5 अभिव्यक्ति को [[ध्वनि का हाथी|ध्वनिक जाहक]], [[Wnt1|डब्ल्यूएनt1]] और मयोडी द्वारा ही नियंत्रित किया जाता है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> मायिफ5 को विनियमित करने में मयोडी की भूमिका को ध्यान में रखते हुए, दो आनुवंशिक कारकों की महत्वपूर्ण परस्परता स्पष्ट हो जाती है।<ref name="neuromuscular.wustl" />

एसोसिएटेड जेनेटिक कारक: [[Myogenin|मायोजेनिन]], [[Mcf2|एमसीएफ2]], सिक्स, मयोडी, और [[Myf6|मायिफ6]]<br />इन संबद्ध आनुवंशिक कारकों में उत्परिवर्तन मायोसाइट को आगे बढ़ने और परिपक्व होने से रोकेगा।

[[File:Duchenne-muscular-dystrophy.jpg|thumb|right|alt=Muscular Dystrophy Histopathology|[[ मांसपेशीय दुर्विकास | मांसपेशीय दुर्विकास]] हिस्टोपैथोलॉजी।]]मायोजेनिन (मायिफ4 के रूप में भी जाना जाता है) मायोजेनिक अग्रदूत कोशिकाओं के संलयन के लिए या तो नवीन या पहले से स्थित फाइबर के लिए आवश्यक है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> सामान्यतः, मायोजेनिन जीन की प्रवर्धित अभिव्यक्ति से जुड़ा होता है जो पहले से ही जीव में व्यक्त किया जा रहा है। मायोजेनिन को हटाने से विभेदित मांसपेशी फाइबर का लगभग पूर्ण हानि होती है और पार्श्व / उदर शरीर की दीवार में कंकाल की मांसपेशियों का गंभीर हानि होता है।<ref name="neuromuscular.wustl" />

[[File:Gowers's sign.png|thumb|left|alt=Gowersका चिह्न|गोवर्स के चिह्न को प्रदर्शित करने वाले मनुष्य का चित्रण: सेंट्रोन्यूक्लियर पेशीविकृति का सामान्य लक्षण जो निचले अंगों की मांसपेशियों की कमजोरी के परिणामस्वरूप होता है।]]मायिफ-6 ([[MRF4|एमआरएफ4]] या हरक्यूलिन के रूप में भी जाना जाता है) मायोट्यूब विभेदन के लिए महत्वपूर्ण है और कंकाल की मांसपेशी के लिए विशिष्ट है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> मायिफ-6 में उत्परिवर्तन [[सेंट्रोन्यूक्लियर मायोपैथी|सेंट्रोन्यूक्लियर पेशीविकृति]] और [[बेकर मस्कुलर डिस्ट्रॉफी|बेकर मांसपेशीय दुर्विकास]] सहित विकारों को प्रकुपित सकता है।<ref name="neuromuscular.wustl" />

संबद्ध आनुवंशिक कारक: एलबीएक्स1 और मोक्स2<br />विशिष्ट मांसपेशियों के निर्माण में, संबद्ध आनुवंशिक कारकों में उत्परिवर्तन विशिष्ट मांसपेशियों के क्षेत्रों को प्रभावित करना प्रारंभ कर देते हैं। विस्तारण के बाद अंग में पृष्ठीय मांसपेशियों के संचलन में इसकी बड़ी उत्तरदायित्व के कारण, एलबीएक्स1 के उत्परिवर्तन या विलोपन के परिणामस्वरूप प्रसारण पेशी और पश्च अंग की मांसपेशियों में दोष होते हैं।<ref name="neuromuscular.wustl" /> जैसा कि प्रसार खंड में कहा गया है, मोक्स2 विलोपन या उत्परिवर्तन अंग की मांसपेशियों के असामान्य संरूपण का कारण बनता है। इस असामान्य संरूपण के परिणामों में हिंद अंगों के आकार में गंभीर कमी और सामने की मांसपेशियों की पूर्ण अनुपस्थिति सम्मिलित है।<ref name="neuromuscular.wustl" />

संबद्ध आनुवंशिक कारक: [[PAX7|पैक्स7]]<br />पैक्स7 में उत्परिवर्तन उपग्रह कोशिकाओं के निर्माण को रोकेंगे और इसके स्थान पर, प्रसवोत्तर मांसपेशियों की वृद्धि को रोकेंगे।<ref name="neuromuscular.wustl" />

अनुषंगी कोशिकाओं को निश्चल मायोबलास्ट और निकटवर्ती मांसपेशी फाइबर सरकोलेममा के रूप में वर्णित किया गया है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> वे मांसपेशियों की पुनर्निर्माण के लिए महत्वपूर्ण हैं, परन्तु दोहराने की क्षमता बहुत सीमित है। चोट या उच्च यांत्रिक भार जैसे उत्तेजनाओं द्वारा सक्रिय, वयस्क जीवों में मांसपेशियों के उत्थान के लिए उपग्रह कोशिकाओं की आवश्यकता होती है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> इसके अतिरिक्त, उपग्रह कोशिकाओं में हड्डी या वसा में भी अंतर करने की क्षमता होती है। इस प्रकार, न मात्र मांसपेशियों के विकास में, यद्यपि वयस्कता के माध्यम से मांसपेशियों के रखरखाव में उपग्रह कोशिकाओं की महत्वपूर्ण भूमिका होती है।<ref name="neuromuscular.wustl" />

[[भ्रूणजनन]] के समय, [[ somites |कायखंड]] में [[ मायो स्टॉप |डर्मायो स्टॉप]] और/या मायोटोम में मायोजेनिक पूर्वज कोशिकाएं होती हैं जो भावी कंकाल की मांसपेशी में विकसित होंगी।<ref name="Ito">{{cite journal|last=Ito|first=Yoshiaki|title=ए सिस्टम्स अप्रोच एंड स्केलेटल मायोजेनेसिस|volume=2012|pages=1–7|journal=International Journal of Genomics|publisher=Hindawi Publishing Organization|doi=10.1155/2012/759407|pmid=22991503|pmc=3443578|year=2012|doi-access=free }}</ref> डर्मोमायोटोम और मायोटोम का निर्धारण जीन नियामक नेटवर्क द्वारा नियंत्रित किया जाता है जिसमें [[ टी बॉक्स |टी कोष]] वर्ग, टीबीएक्स 6, रिप्ली 1 और मेस्प-बीए का सदस्य सम्मिलित होता है।<ref name="PMID25725067">{{cite journal |vauthors=Windner SE, Doris RA, Ferguson CM, Nelson AC, Valentin G, Tan H, Oates AC, Wardle FC, Devoto SH | title = Tbx6, Mesp-b and Ripply1 regulate the onset of skeletal myogenesis in zebrafish | journal = Development | volume = 142 | issue = 6 | pages = 1159–68 | year = 2015 | pmid = 25725067 | doi=10.1242/dev.113431 | pmc=4360180}}</ref> मायोफाइबर में मायोजेनिक पूर्वजों को अलग करने के लिए कंकाल मायोजेनेसिस विभिन्न जीन सब समूह के स्पष्ट नियमन पर निर्भर करता है। बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स (बीएचएलएच) ट्रांसक्रिप्शन कारक, मयोडी, मायिफ5, मायोजेनिन, और एमआरएफ4 इसके निर्माण के लिए महत्वपूर्ण हैं। मयोडी और मायिफ5 मायोजेनिक पूर्वजों केमायोब्लास्ट में विभेदन को सक्षम करते हैं, इसके बाद मायोजेनिन, जोमायोब्लास्ट को मायोट्यूब में अलग करता है।<ref name="Ito" /> एमआरएफ4 मांसपेशी-विशिष्ट संवर्धकों के प्रतिलेखन को अवरुद्ध करने के लिए महत्वपूर्ण है, कंकाल की मांसपेशी के पूर्वजों को बढ़ने और विभेद करने से पहले प्रसार करने में सक्षम बनाता है।

[[File:Basic helix loop helix.png|thumb|left|alt=Basic helix-लूप-हेलिक्स|बेसिक हेलिक्स-लूप-हेलिक्स।]]ऐसी कई घटनाएं होती हैं जो सोमाइट में मांसपेशियों की कोशिकाओं के विनिर्देशों को आगे बढ़ाने के लिए होती हैं। सोमाइट के पार्श्व और औसत रूप के दोनों क्षेत्रों के लिए, पेराक्रिन कारक मयोडी प्रोटीन का उत्पादन करने के लिए मायोटोम कोशिकाओं को प्रेरित करते हैं - जिससे वे मांसपेशियों की कोशिकाओं के रूप में विकसित होते हैं।<ref>{{cite journal|last=Maroto|first=M|author2=Reshef R |author3=Münsterberg A E |author4=Koester S |author5=Goulding M |author6=Lassar A B. |title=Ectopic Pax-3 activates MyoD and Myf-5 expression in embryonic mesoderm and neural tissue|journal=Cell|date=4 Apr 1997|volume=89|pages=139–148|pmid=9094722|doi=10.1016/S0092-8674(00)80190-7|issue=1|doi-access=free}}</ref> संयोजी ऊतक [[ तंतुकोशिका |तंतुकोशिका]] का प्रतिलेखन कारक ([[TCF4|टीसीएफ4]]) मायोजेनेसिस के नियमन में सम्मिलित है। विशेष रूप से, यह विकसित मांसपेशी फाइबर के प्रकार और इसकी परिपक्वता को नियंत्रित करता है।<ref name="neuromuscular.wustl" /> टीसीएफ4 का निम्न स्तर मंद और तीव्र मायोजेनेसिस दोनों को बढ़ावा देता है, समग्र रूप से मांसपेशी फाइबर प्रकार की परिपक्वता को बढ़ावा देता है। जिससे यह भ्रूण के विकास के समय संयोजी ऊतक के साथ मांसपेशियों के घनिष्ठ संबंध को दर्शाता है।<ref>{{cite journal|last=Mathew|first=Sam J.|author2=Hansen JM |author3=Merrell AJ |author4=Murphy MM |author5=Lawson JA |author6=Hutcheson DA |author7=Hansen MS |author8=Angus-Hill M |author9=Kardon G  |title=Connective tissue fibroblasts and Tcf4 regulate myogenesis|journal=Development|date=15 January 2011|volume=138|pages=371–384|doi=10.1242/dev.057463|pmid=21177349|issue=2|pmc=3005608}}</ref>

मायोजेनिक विभेदन का विनियमन दो मार्गों द्वारा नियंत्रित किया जाता है: [[फॉस्फेटिडाइलिनोजिटोल 3-किनासे]] मार्ग और नोच संकेतन मार्ग/हेस मार्ग, जो मयोडी प्रतिलेखन को शमन करने के लिए सहयोगी विधि से कार्य करते हैं। फोर्कहेड प्रोटीन ([[FOXO|फ़ॉक्सो]]) का O की उपप्रजाति मायोजेनिक विभेदन के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है क्योंकि वे नॉच/हेस बंधन को स्थिर करते हैं। शोध से पता चला है कि चूहों में फ़ॉक्सो1 के निरसन से मयोडी एक्सप्रेशन बढ़ जाता है, जिससे [[तेज चिकोटी पेशी|तीव्र चिकोटी पेशी]] और मंद-ट्विच फाइबर का वितरण बदल जाता है।

प्राथमिक मांसपेशी फाइबर [[प्राथमिक मायोबलास्ट]] से उत्पन्न होते हैं और मंद मांसपेशी फाइबर में विकसित होते हैं।<ref name="neuromuscular.wustl" /> द्वितीयक पेशी तंतु तब प्राथमिक तंतुओं के चारों ओर बनते हैं जो कि संक्रमण के समय के न�