नील1 - Revision history

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	{{Short description\|Protein-coding gene in the species Homo sapiens}}		{{Short description\|Protein-coding gene in the species Homo sapiens}}
	'''एंडोन्यूक्लिएज VIII-लाइक 1''' विशेष प्रकार का [[एंजाइम]] होता है जो मनुष्यों में '''नील1''' [[जीन]] द्वारा ~~कूटलेखन~~ किया गया है।<ref name="pmid11904416">{{cite journal \| vauthors = Hazra TK, Izumi T, Boldogh I, Imhoff B, Kow YW, Jaruga P, Dizdaroglu M, Mitra S \| title = ऑक्सीडेटिव रूप से क्षतिग्रस्त डीएनए में संशोधित आधारों की मरम्मत के लिए एक मानव डीएनए ग्लाइकोसिलेज़ की पहचान और लक्षण वर्णन\| journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America \| volume = 99 \| issue = 6 \| pages = 3523–8 \| date = Mar 2002 \| pmid = 11904416 \| pmc = 122556 \| doi = 10.1073/pnas.062053799 \| doi-access = free }}</ref><ref name="entrez">{{cite web \| title = Entrez Gene: NEIL1 nei endonuclease VIII-like 1 (E. coli)\| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=79661}}</ref>		'''एंडोन्यूक्लिएज VIII-लाइक 1''' विशेष प्रकार का [[एंजाइम]] होता है जो मनुष्यों में '''नील1''' [[जीन]] द्वारा एन्कोड किया गया है।<ref name="pmid11904416">{{cite journal \| vauthors = Hazra TK, Izumi T, Boldogh I, Imhoff B, Kow YW, Jaruga P, Dizdaroglu M, Mitra S \| title = ऑक्सीडेटिव रूप से क्षतिग्रस्त डीएनए में संशोधित आधारों की मरम्मत के लिए एक मानव डीएनए ग्लाइकोसिलेज़ की पहचान और लक्षण वर्णन\| journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America \| volume = 99 \| issue = 6 \| pages = 3523–8 \| date = Mar 2002 \| pmid = 11904416 \| pmc = 122556 \| doi = 10.1073/pnas.062053799 \| doi-access = free }}</ref><ref name="entrez">{{cite web \| title = Entrez Gene: NEIL1 nei endonuclease VIII-like 1 (E. coli)\| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=79661}}</ref>

	'''नील1''' [[डी0एन0ए0 ग्लाइकोसिलेसेस]] के वर्ग से संबंधित ~~होता~~ है जो जीवाणु एफपीजी / एनईआई समूह के समरूप होता है। यह [[डीएनए ग्लाइकोसिलेज़\|ग्लाइकोसिलेज़]] [[प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों]] (आरओएस) द्वारा क्षतिग्रस्त आधारों को साफ करके और संबंधित लिसेज़ प्रतिक्रिया के माध्यम से डीएनए ~~के किनारें टूटने का प्रारंभ~~ करके [[आधार छांटना मरम्मत\|~~आधार छांटने मरम्मत~~]] में प्रथम कदम उठाते हैं।<ref name="entrez" />		'''नील1''' [[डी0एन0ए0 ग्लाइकोसिलेसेस]] के एक वर्ग से संबंधित है जो जीवाणु एफपीजी / एनईआई समूह के समरूप होता है। यह [[डीएनए ग्लाइकोसिलेज़\|ग्लाइकोसिलेज़]] [[प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों]] (आरओएस) द्वारा क्षतिग्रस्त आधारों को साफ करके और संबंधित लिसेज़ प्रतिक्रिया के माध्यम से डीएनए स्ट्रैंड ब्रेक की शुरुआत करके [[आधार छांटना मरम्मत\|बेस एक्सिशन रिपेयर]] में प्रथम कदम उठाते हैं।<ref name="entrez" />
	== लक्ष्य ==		== लक्ष्य ==

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	{{Short description\|Protein-coding gene in the species Homo sapiens}}		{{Short description\|Protein-coding gene in the species Homo sapiens}}
	'''एंडोन्यूक्लिएज VIII-लाइक 1''' विशेष प्रकार का [[एंजाइम]] होता है जो मनुष्यों में '''नील1''' [[जीन]] द्वारा ~~एन्कोड~~ किया गया है।<ref name="pmid11904416">{{cite journal \| vauthors = Hazra TK, Izumi T, Boldogh I, Imhoff B, Kow YW, Jaruga P, Dizdaroglu M, Mitra S \| title = ऑक्सीडेटिव रूप से क्षतिग्रस्त डीएनए में संशोधित आधारों की मरम्मत के लिए एक मानव डीएनए ग्लाइकोसिलेज़ की पहचान और लक्षण वर्णन\| journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America \| volume = 99 \| issue = 6 \| pages = 3523–8 \| date = Mar 2002 \| pmid = 11904416 \| pmc = 122556 \| doi = 10.1073/pnas.062053799 \| doi-access = free }}</ref><ref name="entrez">{{cite web \| title = Entrez Gene: NEIL1 nei endonuclease VIII-like 1 (E. coli)\| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=79661}}</ref>		'''एंडोन्यूक्लिएज VIII-लाइक 1''' विशेष प्रकार का [[एंजाइम]] होता है जो मनुष्यों में '''नील1''' [[जीन]] द्वारा कूटलेखन किया गया है।<ref name="pmid11904416">{{cite journal \| vauthors = Hazra TK, Izumi T, Boldogh I, Imhoff B, Kow YW, Jaruga P, Dizdaroglu M, Mitra S \| title = ऑक्सीडेटिव रूप से क्षतिग्रस्त डीएनए में संशोधित आधारों की मरम्मत के लिए एक मानव डीएनए ग्लाइकोसिलेज़ की पहचान और लक्षण वर्णन\| journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America \| volume = 99 \| issue = 6 \| pages = 3523–8 \| date = Mar 2002 \| pmid = 11904416 \| pmc = 122556 \| doi = 10.1073/pnas.062053799 \| doi-access = free }}</ref><ref name="entrez">{{cite web \| title = Entrez Gene: NEIL1 nei endonuclease VIII-like 1 (E. coli)\| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=79661}}</ref>

	'''नील1''' डी0एन0ए0 ग्लाइकोसिलेसेस के वर्ग से संबंधित होता है जो जीवाणु एफपीजी / एनईआई समूह के समरूप होता है। यह [[डीएनए ग्लाइकोसिलेज़\|ग्लाइकोसिलेज़]] [[प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों]] (आरओएस) द्वारा क्षतिग्रस्त आधारों को साफ करके और संबंधित लिसेज़ प्रतिक्रिया के माध्यम से डीएनए ~~स्ट्रैंड ब्रेक की शुरुआत~~ करके [[आधार छांटना मरम्मत\|~~बेस एक्सिशन~~ मरम्मत]] में प्रथम कदम उठाते हैं।<ref name="entrez" />		'''नील1''' [[डी0एन0ए0 ग्लाइकोसिलेसेस]] के वर्ग से संबंधित होता है जो जीवाणु एफपीजी / एनईआई समूह के समरूप होता है। यह [[डीएनए ग्लाइकोसिलेज़\|ग्लाइकोसिलेज़]] [[प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों]] (आरओएस) द्वारा क्षतिग्रस्त आधारों को साफ करके और संबंधित लिसेज़ प्रतिक्रिया के माध्यम से डीएनए के किनारें टूटने का प्रारंभ करके [[आधार छांटना मरम्मत\|आधार छांटने मरम्मत]] में प्रथम कदम उठाते हैं।<ref name="entrez" />
	== लक्ष्य ==		== लक्ष्य ==

	सामान्यतः नील1 (लक्ष्य) को पहचानता है और कुछ आरओएस-क्षतिग्रस्त आधारों को हटाता है और फिर β,δ उन्मूलन के माध्यम से एबेसिक साइट को हटाता है, जिससे 3' और 5' फॉस्फेट समाप्त हो जाते हैं। चूँकि नील1 ऑक्सीकृत पाइरीमिडाइन, फॉर्मैमिडोपाइरीमिडीन, मिथाइल समूह में ऑक्सीकृत अवशेषों और [[थाइमिन ग्लाइकोल]] के दोनों स्टीरियोइसोमर्स को पहचानता है।<ref name="pmid20955798">{{cite journal \| vauthors = Nemec AA, Wallace SS, Sweasy JB \| title = Variant base excision repair proteins: contributors to genomic instability \| journal = Seminars in Cancer Biology \| volume = 20 \| issue = 5 \| pages = 320–8 \| date = Oct 2010 \| pmid = 20955798 \| pmc = 3254599 \| doi = 10.1016/j.semcancer.2010.10.010 }}</ref> अतः मानव नील1 के लिए सबसे उचित सबस्ट्रेट्स [[हाइडेंटोइन]] घावों, गुआनिडिनोहाइडेंटोइन और स्पिरोइमिनोडिहाइडेंटोइन प्रतीत होते हैं, जो 8-ऑक्सोजी के आगे ऑक्सीकरण उत्पाद होता हैं। इस प्रकार नील1 सिंगल-स्ट्रैंडेड डीएनए के साथ-साथ बबल और फोर्केड डीएनए संरचनाओं से घावों को हटाने में भी सक्षम होता है। जिससे कि नील1 की अभिव्यक्ति कोशिका-चक्र पर निर्भर करती है और जिससे कि यह द्विभाजित डीएनए संरचनाओं पर कार्य करता है और प्रोलिफेरिंग सेल परमाणु प्रतिजन और फ्लैप संरचना-विशिष्ट एंडोन्यूक्लिज़ 1 एफईएन-1 के साथ परस्पर क्रिया करता है, यह प्रस्तावित किया गया है कि नील1 डीएनए मरम्मत से संबंधित प्रतिकृति में कार्य करता है।		सामान्यतः नील1 (लक्ष्य) को पहचानता है और कुछ [[आरओएस]]-क्षतिग्रस्त आधारों को हटाता है और फिर β,δ उन्मूलन के माध्यम से [[एबेसिक साइट]] को हटाता है, जिससे 3' और 5' फॉस्फेट समाप्त हो जाते हैं। चूँकि नील1 ऑक्सीकृत [[पाइरीमिडाइन]], फॉर्मैमिडोपाइरीमिडीन, मिथाइल समूह में ऑक्सीकृत अवशेषों और [[थाइमिन ग्लाइकोल]] के दोनों स्टीरियोइसोमर्स को पहचानता है।<ref name="pmid20955798">{{cite journal \| vauthors = Nemec AA, Wallace SS, Sweasy JB \| title = Variant base excision repair proteins: contributors to genomic instability \| journal = Seminars in Cancer Biology \| volume = 20 \| issue = 5 \| pages = 320–8 \| date = Oct 2010 \| pmid = 20955798 \| pmc = 3254599 \| doi = 10.1016/j.semcancer.2010.10.010 }}</ref> अतः मानव नील1 के लिए सबसे उचित सबस्ट्रेट्स [[हाइडेंटोइन]] घावों, गुआनिडिनोहाइडेंटोइन और स्पिरोइमिनोडिहाइडेंटोइन प्रतीत होते हैं, जो 8-ऑक्सोजी के आगे ऑक्सीकरण उत्पाद होता हैं। इस प्रकार नील1 सिंगल-स्ट्रैंडेड डीएनए के साथ-साथ बबल और फोर्केड डीएनए संरचनाओं से घावों को हटाने में भी सक्षम होता है। जिससे कि नील1 की अभिव्यक्ति कोशिका-चक्र पर निर्भर करती है और जिससे कि यह द्विभाजित डीएनए संरचनाओं पर कार्य करता है और प्रोलिफेरिंग सेल परमाणु प्रतिजन और फ्लैप संरचना-विशिष्ट एंडोन्यूक्लिज़ 1 एफईएन-1 के साथ परस्पर क्रिया करता है, यह प्रस्तावित किया गया है कि नील1 डीएनए मरम्मत से संबंधित प्रतिकृति में कार्य करता है।

	== कैंसर में कमी ==		== कैंसर में कमी ==
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	जबकि अन्य डीएनए की मरम्मत करने वाले जीन, जैसे [[O-6-मिथाइलगुआनिन-डीएनए मिथाइलट्रांसफेरेज़]] और [[एमएलएच1]], का अधिकांशतः अनेक प्रकार के कैंसर में एपिजेनेटिक दमन के लिए मूल्यांकन किया जाता है, नील1 की एपिजेनेटिक कमी का सामान्यतः मूल्यांकन नहीं किया जाता है, किन्तु ऐसे कैंसर में भी इसका महत्व हो सकता है।		जबकि अन्य डीएनए की मरम्मत करने वाले जीन, जैसे [[O-6-मिथाइलगुआनिन-डीएनए मिथाइलट्रांसफेरेज़]] और [[एमएलएच1]], का अधिकांशतः अनेक प्रकार के कैंसर में एपिजेनेटिक दमन के लिए मूल्यांकन किया जाता है, नील1 की एपिजेनेटिक कमी का सामान्यतः मूल्यांकन नहीं किया जाता है, किन्तु ऐसे कैंसर में भी इसका महत्व हो सकता है।

	अधिकांशतः डीएनए की क्षति कैंसर का प्राथमिक अंतर्निहित कारण प्रतीत होता है।<ref name="pmid18403632">{{cite journal \|vauthors=Kastan MB \|title=DNA damage responses: mechanisms and roles in human disease: 2007 G.H.A. Clowes Memorial Award Lecture \|journal=Mol. Cancer Res. \|volume=6 \|issue=4 \|pages=517–24 \|year=2008 \|pmid=18403632 \|doi=10.1158/1541-7786.MCR-08-0020 \|doi-access=free }}</ref> यदि डीएनए की मरम्मत में कमी होती है, तब डीएनए की क्षति जमा हो जाती है। इस प्रकार त्रुटि-प्रवण डीएनए मरम्मत अनुवाद संश्लेषण के कारण डीएनए प्रतिकृति के समय इस प्रकार के अतिरिक्त डीएनए क्षति [[उत्परिवर्तनीय]] त्रुटियों को बढ़ा सकती है। अतः इसके अतिरिक्त डीएनए क्षति भी डीएनए की मरम्मत के समय त्रुटियों के कारण [[एपिजेनेटिक्स]] परिवर्तन को बढ़ा सकती है।<ref name=Hagan>{{cite journal \| vauthors = O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB \| title = डबल स्ट्रैंड ब्रेक एक बहिर्जात प्रमोटर CpG द्वीप में जीन साइलेंसिंग और डीएनए मेथिलिकरण की SIRT1-निर्भर शुरुआत शुरू कर सकता है\| journal = PLOS Genetics \| volume = 4 \| issue = 8 \| pages = e1000155 \| year = 2008 \| pmid = 18704159 \| pmc = 2491723 \| doi = 10.1371/journal.pgen.1000155 }}</ref><ref name=Cuozzo>{{cite journal \| vauthors = Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV \| title = डीएनए क्षति, होमोलॉजी-निर्देशित मरम्मत और डीएनए मेथिलिकरण\| journal = PLOS Genetics \| volume = 3 \| issue = 7 \| pages = e110 \| date = Jul 2007 \| pmid = 17616978 \| pmc = 1913100 \| doi = 10.1371/journal.pgen.0030110 }}</ref> इस प्रकार के उत्परिवर्तन और एपिजेनेटिक परिवर्तन [[कैंसर]] को ~~जन्म दे~~ सकते हैं (नियोप्लाज्म मैलिग्नेंट नियोप्लाज्म देखें)।		अधिकांशतः डीएनए की क्षति कैंसर का प्राथमिक अंतर्निहित कारण प्रतीत होता है।<ref name="pmid18403632">{{cite journal \|vauthors=Kastan MB \|title=DNA damage responses: mechanisms and roles in human disease: 2007 G.H.A. Clowes Memorial Award Lecture \|journal=Mol. Cancer Res. \|volume=6 \|issue=4 \|pages=517–24 \|year=2008 \|pmid=18403632 \|doi=10.1158/1541-7786.MCR-08-0020 \|doi-access=free }}</ref> यदि डीएनए की मरम्मत में कमी होती है, तब डीएनए की क्षति जमा हो जाती है। इस प्रकार त्रुटि-प्रवण डीएनए मरम्मत अनुवाद संश्लेषण के कारण डीएनए प्रतिकृति के समय इस प्रकार के अतिरिक्त डीएनए क्षति [[उत्परिवर्तनीय]] त्रुटियों को बढ़ा सकती है। अतः इसके अतिरिक्त डीएनए क्षति भी डीएनए की मरम्मत के समय त्रुटियों के कारण [[एपिजेनेटिक्स]] परिवर्तन को बढ़ा सकती है।<ref name=Hagan>{{cite journal \| vauthors = O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB \| title = डबल स्ट्रैंड ब्रेक एक बहिर्जात प्रमोटर CpG द्वीप में जीन साइलेंसिंग और डीएनए मेथिलिकरण की SIRT1-निर्भर शुरुआत शुरू कर सकता है\| journal = PLOS Genetics \| volume = 4 \| issue = 8 \| pages = e1000155 \| year = 2008 \| pmid = 18704159 \| pmc = 2491723 \| doi = 10.1371/journal.pgen.1000155 }}</ref><ref name=Cuozzo>{{cite journal \| vauthors = Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV \| title = डीएनए क्षति, होमोलॉजी-निर्देशित मरम्मत और डीएनए मेथिलिकरण\| journal = PLOS Genetics \| volume = 3 \| issue = 7 \| pages = e110 \| date = Jul 2007 \| pmid = 17616978 \| pmc = 1913100 \| doi = 10.1371/journal.pgen.0030110 }}</ref> इस प्रकार के उत्परिवर्तन और एपिजेनेटिक परिवर्तन [[कैंसर]] को उत्पन्न कर सकते हैं (नियोप्लाज्म मैलिग्नेंट नियोप्लाज्म देखें)।

	इसी प्रकार कोलन कैंसर में, डीएनए मरम्मत जीन में [[रोगाणु रेखा]] म्यूटेशन केवल 2-5% स्थितियों का कारण बनता है।<ref>{{cite journal \| vauthors = Jasperson KW, Tuohy TM, Neklason DW, Burt RW \| title = वंशानुगत और पारिवारिक बृहदान्त्र कैंसर\| journal = Gastroenterology \| volume = 138 \| issue = 6 \| pages = 2044–58 \| date = Jun 2010 \| pmid = 20420945 \| doi = 10.1053/j.gastro.2010.01.054 \| pmc=3057468}}</ref> चूंकि, डीएनए मरम्मत जीन के प्रमोटर क्षेत्र का मिथाइलेशन (नील1<ref name="Farkas_2014"/>), अधिकांशतः कोलन कैंसर से जुड़े होते हैं और इन कैंसर के लिए महत्वपूर्ण कारक हो सकते हैं।		इसी प्रकार कोलन कैंसर में, डीएनए मरम्मत जीन में [[रोगाणु रेखा]] म्यूटेशन केवल 2-5% स्थितियों का कारण बनता है।<ref>{{cite journal \| vauthors = Jasperson KW, Tuohy TM, Neklason DW, Burt RW \| title = वंशानुगत और पारिवारिक बृहदान्त्र कैंसर\| journal = Gastroenterology \| volume = 138 \| issue = 6 \| pages = 2044–58 \| date = Jun 2010 \| pmid = 20420945 \| doi = 10.1053/j.gastro.2010.01.054 \| pmc=3057468}}</ref> चूंकि, डीएनए मरम्मत जीन के प्रमोटर क्षेत्र का मिथाइलेशन (नील1<ref name="Farkas_2014"/>), अधिकांशतः कोलन कैंसर से जुड़े होते हैं और इन कैंसर के लिए महत्वपूर्ण कारक हो सकते हैं।

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	{{Short description\|Protein-coding gene in the species Homo sapiens}}		{{Short description\|Protein-coding gene in the species Homo sapiens}}
	~~{{Infobox_gene}}~~
	एंडोन्यूक्लिएज VIII-लाइक 1 एक [[एंजाइम]] है जो मनुष्यों में ''NEIL1'' [[जीन]] द्वारा एन्कोड किया गया है।<ref name="pmid11904416">{{cite journal \| vauthors = Hazra TK, Izumi T, Boldogh I, Imhoff B, Kow YW, Jaruga P, Dizdaroglu M, Mitra S \| title = ऑक्सीडेटिव रूप से क्षतिग्रस्त डीएनए में संशोधित आधारों की मरम्मत के लिए एक मानव डीएनए ग्लाइकोसिलेज़ की पहचान और लक्षण वर्णन\| journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America \| volume = 99 \| issue = 6 \| pages = 3523–8 \| date = Mar 2002 \| pmid = 11904416 \| pmc = 122556 \| doi = 10.1073/pnas.062053799 \| doi-access = free }}</ref><ref name="entrez">{{cite web \| title = Entrez Gene: NEIL1 nei endonuclease VIII-like 1 (E. coli)\| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=79661}}</ref>		एंडोन्यूक्लिएज VIII-लाइक 1 एक [[एंजाइम]] है जो मनुष्यों में ''NEIL1'' [[जीन]] द्वारा एन्कोड किया गया है।<ref name="pmid11904416">{{cite journal \| vauthors = Hazra TK, Izumi T, Boldogh I, Imhoff B, Kow YW, Jaruga P, Dizdaroglu M, Mitra S \| title = ऑक्सीडेटिव रूप से क्षतिग्रस्त डीएनए में संशोधित आधारों की मरम्मत के लिए एक मानव डीएनए ग्लाइकोसिलेज़ की पहचान और लक्षण वर्णन\| journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America \| volume = 99 \| issue = 6 \| pages = 3523–8 \| date = Mar 2002 \| pmid = 11904416 \| pmc = 122556 \| doi = 10.1073/pnas.062053799 \| doi-access = free }}</ref><ref name="entrez">{{cite web \| title = Entrez Gene: NEIL1 nei endonuclease VIII-like 1 (E. coli)\| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=79661}}</ref>
	NEIL1 डीएनए ग्लाइकोसिलेसेस के एक वर्ग से संबंधित है जो बैक्टीरिया Fpg / Nei परिवार के समरूप है। [[डीएनए ग्लाइकोसिलेज़]] [[प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों]] (आरओएस) द्वारा क्षतिग्रस्त आधारों को साफ करके और संबंधित लिसेज़ प्रतिक्रिया के माध्यम से डीएनए स्ट्रैंड ब्रेक की शुरुआत करके [[आधार छांटना मरम्मत]] में पहला कदम उठाते हैं।<ref name="entrez"/>		NEIL1 डीएनए ग्लाइकोसिलेसेस के एक वर्ग से संबंधित है जो बैक्टीरिया Fpg / Nei परिवार के समरूप है। [[डीएनए ग्लाइकोसिलेज़]] [[प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों]] (आरओएस) द्वारा क्षतिग्रस्त आधारों को साफ करके और संबंधित लिसेज़ प्रतिक्रिया के माध्यम से डीएनए स्ट्रैंड ब्रेक की शुरुआत करके [[आधार छांटना मरम्मत]] में पहला कदम उठाते हैं।<ref name="entrez"/>


	== लक्ष्य ==		== लक्ष्य ==

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	NEIL1 [[सिर और गर्दन के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा]] (HNSCC) में सबसे अधिक बार होने वाले डीएनए रिपेयर जीन में से एक है।<ref name="pmid22286769">{{cite journal \| vauthors = Chaisaingmongkol J, Popanda O, Warta R, Dyckhoff G, Herpel E, Geiselhart L, Claus R, Lasitschka F, Campos B, Oakes CC, Bermejo JL, Herold-Mende C, Plass C, Schmezer P \| title = मानव डीएनए की मरम्मत करने वाले जीन की एपिजेनेटिक स्क्रीन सिर और गर्दन के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा में NEIL1 के विपथन प्रवर्तक मेथिलिकरण की पहचान करती है\| journal = Oncogene \| volume = 31 \| issue = 49 \| pages = 5108–16 \| date = Dec 2012 \| pmid = 22286769 \| doi = 10.1038/onc.2011.660 \| doi-access = free }}</ref> जब एचएनएससीसी ट्यूमर में असामान्य मेथिलिकरण के लिए 160 मानव डीएनए मरम्मत जीन का मूल्यांकन किया गया था, तो 62% ट्यूमर एनईआईएल1 प्रमोटर क्षेत्र में हाइपरमेथिलेटेड थे, जिससे एनईआईएल1 मैसेंजर आरएनए और एनईआईएल1 प्रोटीन का दमन किया गया था। जब [[नॉन-स्माल-सेल लंग कार्सिनोमा]] \| नॉन-स्माल सेल लंग कैंसर (NSCLC) ट्यूमर में 8 डीएनए रिपेयर जीन का मूल्यांकन किया गया,<ref name="pmid24569633">{{cite journal \| vauthors = Do H, Wong NC, Murone C, John T, Solomon B, Mitchell PL, Dobrovic A \| title = नॉन-स्मॉल सेल लंग कार्सिनोमा में डीएनए रिपेयर जीन प्रमोटर मेथिलिकरण का एक महत्वपूर्ण पुनर्मूल्यांकन\| journal = Scientific Reports \| volume = 4 \| pages = 4186 \| year = 2014 \| pmid = 24569633 \| pmc = 3935198 \| doi = 10.1038/srep04186 \| bibcode = 2014NatSR...4E4186D }}</ref> NEIL1 प्रवर्तक क्षेत्र में 42% हाइपरमेथिलेटेड थे। परीक्षण किए गए 8 डीएनए मरम्मत जीनों में से यह सबसे अधिक डीएनए मरम्मत की कमी थी। NEIL1 [[कोलोरेक्टल कैंसर]] में उनके प्रमोटर क्षेत्रों में हाइपरमेथिलेटेड पाए जाने वाले छह डीएनए मरम्मत जीनों में से एक था।<ref name="Farkas_2014">{{cite journal \| vauthors = Farkas SA, Vymetalkova V, Vodickova L, Vodicka P, Nilsson TK \| title = छिटपुट कोलोरेक्टल कैंसर और डीएनए की मरम्मत और Wnt / β-catenin सिग्नलिंग पाथवे जीन में अक्सर उत्परिवर्तित जीन में डीएनए मेथिलिकरण परिवर्तन\| journal = Epigenomics \| volume = 6 \| issue = 2 \| pages = 179–91 \| date = Apr 2014 \| pmid = 24811787 \| doi = 10.2217/epi.14.7 }}</ref>		NEIL1 [[सिर और गर्दन के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा]] (HNSCC) में सबसे अधिक बार होने वाले डीएनए रिपेयर जीन में से एक है।<ref name="pmid22286769">{{cite journal \| vauthors = Chaisaingmongkol J, Popanda O, Warta R, Dyckhoff G, Herpel E, Geiselhart L, Claus R, Lasitschka F, Campos B, Oakes CC, Bermejo JL, Herold-Mende C, Plass C, Schmezer P \| title = मानव डीएनए की मरम्मत करने वाले जीन की एपिजेनेटिक स्क्रीन सिर और गर्दन के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा में NEIL1 के विपथन प्रवर्तक मेथिलिकरण की पहचान करती है\| journal = Oncogene \| volume = 31 \| issue = 49 \| pages = 5108–16 \| date = Dec 2012 \| pmid = 22286769 \| doi = 10.1038/onc.2011.660 \| doi-access = free }}</ref> जब एचएनएससीसी ट्यूमर में असामान्य मेथिलिकरण के लिए 160 मानव डीएनए मरम्मत जीन का मूल्यांकन किया गया था, तो 62% ट्यूमर एनईआईएल1 प्रमोटर क्षेत्र में हाइपरमेथिलेटेड थे, जिससे एनईआईएल1 मैसेंजर आरएनए और एनईआईएल1 प्रोटीन का दमन किया गया था। जब [[नॉन-स्माल-सेल लंग कार्सिनोमा]] \| नॉन-स्माल सेल लंग कैंसर (NSCLC) ट्यूमर में 8 डीएनए रिपेयर जीन का मूल्यांकन किया गया,<ref name="pmid24569633">{{cite journal \| vauthors = Do H, Wong NC, Murone C, John T, Solomon B, Mitchell PL, Dobrovic A \| title = नॉन-स्मॉल सेल लंग कार्सिनोमा में डीएनए रिपेयर जीन प्रमोटर मेथिलिकरण का एक महत्वपूर्ण पुनर्मूल्यांकन\| journal = Scientific Reports \| volume = 4 \| pages = 4186 \| year = 2014 \| pmid = 24569633 \| pmc = 3935198 \| doi = 10.1038/srep04186 \| bibcode = 2014NatSR...4E4186D }}</ref> NEIL1 प्रवर्तक क्षेत्र में 42% हाइपरमेथिलेटेड थे। परीक्षण किए गए 8 डीएनए मरम्मत जीनों में से यह सबसे अधिक डीएनए मरम्मत की कमी थी। NEIL1 [[कोलोरेक्टल कैंसर]] में उनके प्रमोटर क्षेत्रों में हाइपरमेथिलेटेड पाए जाने वाले छह डीएनए मरम्मत जीनों में से एक था।<ref name="Farkas_2014">{{cite journal \| vauthors = Farkas SA, Vymetalkova V, Vodickova L, Vodicka P, Nilsson TK \| title = छिटपुट कोलोरेक्टल कैंसर और डीएनए की मरम्मत और Wnt / β-catenin सिग्नलिंग पाथवे जीन में अक्सर उत्परिवर्तित जीन में डीएनए मेथिलिकरण परिवर्तन\| journal = Epigenomics \| volume = 6 \| issue = 2 \| pages = 179–91 \| date = Apr 2014 \| pmid = 24811787 \| doi = 10.2217/epi.14.7 }}</ref>

	जबकि अन्य डीएनए की मरम्मत करने वाले जीन, जैसे [[O-6-मिथाइलगुआनिन-डीएनए मिथाइलट्रांसफेरेज़]] और [[एमएलएच1]], का ~~अक्सर~~ कई प्रकार के कैंसर में एपिजेनेटिक दमन के लिए मूल्यांकन किया जाता है,~~{{Citation needed\|date=December 2019\|reason=removed citation to predatory publisher content}}~~ NEIL1 की एपिजेनेटिक कमी का ~~आमतौर पर~~ मूल्यांकन नहीं किया जाता है, ~~लेकिन~~ ऐसे कैंसर में भी इसका महत्व हो सकता है।		जबकि अन्य डीएनए की मरम्मत करने वाले जीन, जैसे [[O-6-मिथाइलगुआनिन-डीएनए मिथाइलट्रांसफेरेज़]] और [[एमएलएच1]], का अधिकांशतः कई प्रकार के कैंसर में एपिजेनेटिक दमन के लिए मूल्यांकन किया जाता है, NEIL1 की एपिजेनेटिक कमी का सामान्यतः मूल्यांकन नहीं किया जाता है, किन्तु ऐसे कैंसर में भी इसका महत्व हो सकता है।

	डीएनए की क्षति कैंसर का प्राथमिक अंतर्निहित कारण प्रतीत होता है।<ref name="pmid18403632">{{cite journal \|vauthors=Kastan MB \|title=DNA damage responses: mechanisms and roles in human disease: 2007 G.H.A. Clowes Memorial Award Lecture \|journal=Mol. Cancer Res. \|volume=6 \|issue=4 \|pages=517–24 \|year=2008 \|pmid=18403632 \|doi=10.1158/1541-7786.MCR-08-0020 \|doi-access=free }}</ref> यदि डीएनए की मरम्मत में कमी है, तो डीएनए की क्षति जमा हो जाती है। त्रुटि-प्रवण डीएनए मरम्मत # ट्रांसलेशन संश्लेषण के कारण डीएनए प्रतिकृति के ~~दौरान~~ इस तरह की अतिरिक्त डीएनए क्षति [[उत्परिवर्तनीय]] त्रुटियों को बढ़ा सकती है। अतिरिक्त डीएनए क्षति भी डीएनए की मरम्मत के ~~दौरान~~ त्रुटियों के कारण [[एपिजेनेटिक्स]] परिवर्तन को बढ़ा सकती है।<ref name=Hagan>{{cite journal \| vauthors = O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB \| title = डबल स्ट्रैंड ब्रेक एक बहिर्जात प्रमोटर CpG द्वीप में जीन साइलेंसिंग और डीएनए मेथिलिकरण की SIRT1-निर्भर शुरुआत शुरू कर सकता है\| journal = PLOS Genetics \| volume = 4 \| issue = 8 \| pages = e1000155 \| year = 2008 \| pmid = 18704159 \| pmc = 2491723 \| doi = 10.1371/journal.pgen.1000155 }}</ref><ref name=Cuozzo>{{cite journal \| vauthors = Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV \| title = डीएनए क्षति, होमोलॉजी-निर्देशित मरम्मत और डीएनए मेथिलिकरण\| journal = PLOS Genetics \| volume = 3 \| issue = 7 \| pages = e110 \| date = Jul 2007 \| pmid = 17616978 \| pmc = 1913100 \| doi = 10.1371/journal.pgen.0030110 }}</ref> इस तरह के उत्परिवर्तन और एपिजेनेटिक परिवर्तन [[कैंसर]] को जन्म दे सकते हैं (नियोप्लाज्म#मैलिग्नेंट नियोप्लाज्म देखें)।		डीएनए की क्षति कैंसर का प्राथमिक अंतर्निहित कारण प्रतीत होता है।<ref name="pmid18403632">{{cite journal \|vauthors=Kastan MB \|title=DNA damage responses: mechanisms and roles in human disease: 2007 G.H.A. Clowes Memorial Award Lecture \|journal=Mol. Cancer Res. \|volume=6 \|issue=4 \|pages=517–24 \|year=2008 \|pmid=18403632 \|doi=10.1158/1541-7786.MCR-08-0020 \|doi-access=free }}</ref> यदि डीएनए की मरम्मत में कमी है, तो डीएनए की क्षति जमा हो जाती है। त्रुटि-प्रवण डीएनए मरम्मत # ट्रांसलेशन संश्लेषण के कारण डीएनए प्रतिकृति के समय इस तरह की अतिरिक्त डीएनए क्षति [[उत्परिवर्तनीय]] त्रुटियों को बढ़ा सकती है। अतिरिक्त डीएनए क्षति भी डीएनए की मरम्मत के समय त्रुटियों के कारण [[एपिजेनेटिक्स]] परिवर्तन को बढ़ा सकती है।<ref name=Hagan>{{cite journal \| vauthors = O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB \| title = डबल स्ट्रैंड ब्रेक एक बहिर्जात प्रमोटर CpG द्वीप में जीन साइलेंसिंग और डीएनए मेथिलिकरण की SIRT1-निर्भर शुरुआत शुरू कर सकता है\| journal = PLOS Genetics \| volume = 4 \| issue = 8 \| pages = e1000155 \| year = 2008 \| pmid = 18704159 \| pmc = 2491723 \| doi = 10.1371/journal.pgen.1000155 }}</ref><ref name=Cuozzo>{{cite journal \| vauthors = Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV \| title = डीएनए क्षति, होमोलॉजी-निर्देशित मरम्मत और डीएनए मेथिलिकरण\| journal = PLOS Genetics \| volume = 3 \| issue = 7 \| pages = e110 \| date = Jul 2007 \| pmid = 17616978 \| pmc = 1913100 \| doi = 10.1371/journal.pgen.0030110 }}</ref> इस तरह के उत्परिवर्तन और एपिजेनेटिक परिवर्तन [[कैंसर]] को जन्म दे सकते हैं (नियोप्लाज्म#मैलिग्नेंट नियोप्लाज्म देखें)।

	कोलन कैंसर में, डीएनए रिपेयर जीन में [[रोगाणु रेखा]] म्यूटेशन केवल 2-5% मामलों का कारण बनता है।<ref>{{cite journal \| vauthors = Jasperson KW, Tuohy TM, Neklason DW, Burt RW \| title = वंशानुगत और पारिवारिक बृहदान्त्र कैंसर\| journal = Gastroenterology \| volume = 138 \| issue = 6 \| pages = 2044–58 \| date = Jun 2010 \| pmid = 20420945 \| doi = 10.1053/j.gastro.2010.01.054 \| pmc=3057468}}</ref> हालांकि, डीएनए रिपेयर जीन के प्रमोटर क्षेत्र का मिथाइलेशन (NEIL1<ref name="Farkas_2014"/>), अक्सर कोलन कैंसर से जुड़े होते हैं और इन कैंसर के लिए एक महत्वपूर्ण कारक हो सकते हैं।{{Citation needed\|date=December 2019\|reason=removed citation to predatory publisher content}}
	~~{{clear}}~~

			कोलन कैंसर में, डीएनए रिपेयर जीन में [[रोगाणु रेखा]] म्यूटेशन केवल 2-5% स्थितियों का कारण बनता है।<ref>{{cite journal \| vauthors = Jasperson KW, Tuohy TM, Neklason DW, Burt RW \| title = वंशानुगत और पारिवारिक बृहदान्त्र कैंसर\| journal = Gastroenterology \| volume = 138 \| issue = 6 \| pages = 2044–58 \| date = Jun 2010 \| pmid = 20420945 \| doi = 10.1053/j.gastro.2010.01.054 \| pmc=3057468}}</ref> चूंकि, डीएनए रिपेयर जीन के प्रमोटर क्षेत्र का मिथाइलेशन (NEIL1<ref name="Farkas_2014"/>), अधिकांशतः कोलन कैंसर से जुड़े होते हैं और इन कैंसर के लिए एक महत्वपूर्ण कारक हो सकते हैं।{{Citation needed\|date=December 2019\|reason=removed citation to predatory publisher content}}
	== मेमोरी रिटेंशन ==		== मेमोरी रिटेंशन ==

	NEIL1 अल्पकालिक [[स्थानिक स्मृति]] प्रतिधारण को बढ़ावा देता है। NEIL1 की कमी वाले चूहों ने जल भूलभुलैया परीक्षण में स्मृति प्रतिधारण को क्षीण किया है।<ref name="pmid22927410">{{cite journal \|vauthors=Canugovi C, Yoon JS, Feldman NH, Croteau DL, Mattson MP, Bohr VA \|title=एंडोन्यूक्लिज़ VIII-लाइक 1 (NEIL1) अल्पकालिक स्थानिक स्मृति प्रतिधारण को बढ़ावा देता है और इस्केमिक स्ट्रोक-प्रेरित मस्तिष्क की शिथिलता और चूहों में मृत्यु से बचाता है।\|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. \|volume=109 \|issue=37 \|pages=14948–53 \|date=September 2012 \|pmid=22927410 \|pmc=3443144 \|doi=10.1073/pnas.1204156109 \|bibcode=2012PNAS..10914948C \|doi-access=free }}</ref>		NEIL1 अल्पकालिक [[स्थानिक स्मृति]] प्रतिधारण को बढ़ावा देता है। NEIL1 की कमी वाले चूहों ने जल भूलभुलैया परीक्षण में स्मृति प्रतिधारण को क्षीण किया है।<ref name="pmid22927410">{{cite journal \|vauthors=Canugovi C, Yoon JS, Feldman NH, Croteau DL, Mattson MP, Bohr VA \|title=एंडोन्यूक्लिज़ VIII-लाइक 1 (NEIL1) अल्पकालिक स्थानिक स्मृति प्रतिधारण को बढ़ावा देता है और इस्केमिक स्ट्रोक-प्रेरित मस्तिष्क की शिथिलता और चूहों में मृत्यु से बचाता है।\|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. \|volume=109 \|issue=37 \|pages=14948–53 \|date=September 2012 \|pmid=22927410 \|pmc=3443144 \|doi=10.1073/pnas.1204156109 \|bibcode=2012PNAS..10914948C \|doi-access=free }}</ref>
			== [[ आघात \| आघात]] की रोकथाम ==

			NEIL1 इस्केमिक स्ट्रोक-प्रेरित मस्तिष्क की शिथिलता और चूहों में मृत्यु से भी बचाता है।<ref name="pmid22927410" /> NEIL1 की कमी मस्तिष्क क्षति और स्ट्रोक के माउस मॉडल में कार्यात्मक रूप से दोषपूर्ण परिणाम का कारण बनती है।
	~~== [[ आघात ]] की रोकथाम ==~~

	NEIL1 इस्केमिक स्ट्रोक-प्रेरित मस्तिष्क की शिथिलता और चूहों में मृत्यु से भी बचाता है।<ref name="pmid22927410" /> NEIL1 की कमी मस्तिष्क क्षति और स्ट्रोक के माउस मॉडल में कार्यात्मक रूप से दोषपूर्ण परिणाम का कारण बनती है।

	== संदर्भ ==		== संदर्भ ==

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एंडोन्यूक्लिएज VIII-लाइक 1 एक [[एंजाइम]] है जो मनुष्यों में ''NEIL1'' [[जीन]] द्वारा एन्कोड किया गया है।<ref name="pmid11904416">{{cite journal | vauthors = Hazra TK, Izumi T, Boldogh I, Imhoff B, Kow YW, Jaruga P, Dizdaroglu M, Mitra S | title = ऑक्सीडेटिव रूप से क्षतिग्रस्त डीएनए में संशोधित आधारों की मरम्मत के लिए एक मानव डीएनए ग्लाइकोसिलेज़ की पहचान और लक्षण वर्णन| journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 99 | issue = 6 | pages = 3523–8 | date = Mar 2002 | pmid = 11904416 | pmc = 122556 | doi = 10.1073/pnas.062053799 | doi-access = free }}</ref><ref name="entrez">{{cite web | title = Entrez Gene: NEIL1 nei endonuclease VIII-like 1 (E. coli)| url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=79661}}</ref>
NEIL1 डीएनए ग्लाइकोसिलेसेस के एक वर्ग से संबंधित है जो बैक्टीरिया Fpg / Nei परिवार के समरूप है। [[डीएनए ग्लाइकोसिलेज़]] [[प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों]] (आरओएस) द्वारा क्षतिग्रस्त आधारों को साफ करके और संबंधित लिसेज़ प्रतिक्रिया के माध्यम से डीएनए स्ट्रैंड ब्रेक की शुरुआत करके [[आधार छांटना मरम्मत]] में पहला कदम उठाते हैं।<ref name="entrez"/>

== लक्ष्य ==

NEIL1 (लक्ष्य) को पहचानता है और कुछ प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों-क्षतिग्रस्त आधारों को हटाता है और फिर [[एपी साइट]] को β,δ उन्मूलन के माध्यम से उकसाता है, जिससे 3′ और 5′ फॉस्फेट समाप्त होता है। NEIL1 ऑक्सीकृत पाइरीमिडाइन, फॉर्मैमिडोपाइरीमिडीन, [[थाइमिन]] अवशेषों को मिथाइल समूह में ऑक्सीकृत और [[थाइमिन ग्लाइकोल]] के दोनों स्टीरियोइसोमर्स को पहचानता है।<ref name="pmid20955798">{{cite journal | vauthors = Nemec AA, Wallace SS, Sweasy JB | title = Variant base excision repair proteins: contributors to genomic instability | journal = Seminars in Cancer Biology | volume = 20 | issue = 5 | pages = 320–8 | date = Oct 2010 | pmid = 20955798 | pmc = 3254599 | doi = 10.1016/j.semcancer.2010.10.010 }}</ref> मानव NEIL1 के लिए सबसे अच्छा सबस्ट्रेट्स [[हाइडेंटोइन]] घावों, गुआनिडिनोहाइडेंटोइन और स्पिरोइमिनोडिहाइडेंटोइन प्रतीत होते हैं जो 8-ऑक्सो-2'-डीऑक्सीग्वानोसिन | 8-ऑक्सोजी के आगे ऑक्सीकरण उत्पाद हैं। NEIL1 सिंगल-स्ट्रैंडेड डीएनए के साथ-साथ बबल और फोर्केड डीएनए संरचनाओं से घावों को हटाने में भी सक्षम है। क्योंकि NEIL1 की अभिव्यक्ति कोशिका-चक्र पर निर्भर है, और क्योंकि यह द्विभाजित डीएनए संरचनाओं पर कार्य करता है और प्रोलिफेरिंग सेल परमाणु प्रतिजन और फ्लैप संरचना-विशिष्ट एंडोन्यूक्लिज़ 1|FEN-1 के साथ परस्पर क्रिया करता है, यह प्रस्तावित किया गया है कि NEIL1 डीएनए मरम्मत से संबंधित प्रतिकृति में कार्य करता है .

== कैंसर में कमी ==

NEIL1 [[सिर और गर्दन के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा]] (HNSCC) में सबसे अधिक बार होने वाले डीएनए रिपेयर जीन में से एक है।<ref name="pmid22286769">{{cite journal | vauthors = Chaisaingmongkol J, Popanda O, Warta R, Dyckhoff G, Herpel E, Geiselhart L, Claus R, Lasitschka F, Campos B, Oakes CC, Bermejo JL, Herold-Mende C, Plass C, Schmezer P | title = मानव डीएनए की मरम्मत करने वाले जीन की एपिजेनेटिक स्क्रीन सिर और गर्दन के स्क्वैमस सेल कार्सिनोमा में NEIL1 के विपथन प्रवर्तक मेथिलिकरण की पहचान करती है| journal = Oncogene | volume = 31 | issue = 49 | pages = 5108–16 | date = Dec 2012 | pmid = 22286769 | doi = 10.1038/onc.2011.660 | doi-access = free }}</ref> जब एचएनएससीसी ट्यूमर में असामान्य मेथिलिकरण के लिए 160 मानव डीएनए मरम्मत जीन का मूल्यांकन किया गया था, तो 62% ट्यूमर एनईआईएल1 प्रमोटर क्षेत्र में हाइपरमेथिलेटेड थे, जिससे एनईआईएल1 मैसेंजर आरएनए और एनईआईएल1 प्रोटीन का दमन किया गया था। जब [[नॉन-स्माल-सेल लंग कार्सिनोमा]] | नॉन-स्माल सेल लंग कैंसर (NSCLC) ट्यूमर में 8 डीएनए रिपेयर जीन का मूल्यांकन किया गया,<ref name="pmid24569633">{{cite journal | vauthors = Do H, Wong NC, Murone C, John T, Solomon B, Mitchell PL, Dobrovic A | title = नॉन-स्मॉल सेल लंग कार्सिनोमा में डीएनए रिपेयर जीन प्रमोटर मेथिलिकरण का एक महत्वपूर्ण पुनर्मूल्यांकन| journal = Scientific Reports | volume = 4 | pages = 4186 | year = 2014 | pmid = 24569633 | pmc = 3935198 | doi = 10.1038/srep04186 | bibcode = 2014NatSR...4E4186D }}</ref> NEIL1 प्रवर्तक क्षेत्र में 42% हाइपरमेथिलेटेड थे। परीक्षण किए गए 8 डीएनए मरम्मत जीनों में से यह सबसे अधिक डीएनए मरम्मत की कमी थी। NEIL1 [[कोलोरेक्टल कैंसर]] में उनके प्रमोटर क्षेत्रों में हाइपरमेथिलेटेड पाए जाने वाले छह डीएनए मरम्मत जीनों में से एक था।<ref name="Farkas_2014">{{cite journal | vauthors = Farkas SA, Vymetalkova V, Vodickova L, Vodicka P, Nilsson TK | title = छिटपुट कोलोरेक्टल कैंसर और डीएनए की मरम्मत और Wnt / β-catenin सिग्नलिंग पाथवे जीन में अक्सर उत्परिवर्तित जीन में डीएनए मेथिलिकरण परिवर्तन| journal = Epigenomics | volume = 6 | issue = 2 | pages = 179–91 | date = Apr 2014 | pmid = 24811787 | doi = 10.2217/epi.14.7 }}</ref>

जबकि अन्य डीएनए की मरम्मत करने वाले जीन, जैसे [[O-6-मिथाइलगुआनिन-डीएनए मिथाइलट्रांसफेरेज़]] और [[एमएलएच1]], का अक्सर कई प्रकार के कैंसर में एपिजेनेटिक दमन के लिए मूल्यांकन किया जाता है,{{Citation needed|date=December 2019|reason=removed citation to predatory publisher content}} NEIL1 की एपिजेनेटिक कमी का आमतौर पर मूल्यांकन नहीं किया जाता है, लेकिन ऐसे कैंसर में भी इसका महत्व हो सकता है।

डीएनए की क्षति कैंसर का प्राथमिक अंतर्निहित कारण प्रतीत होता है।<ref name="pmid18403632">{{cite journal |vauthors=Kastan MB |title=DNA damage responses: mechanisms and roles in human disease: 2007 G.H.A. Clowes Memorial Award Lecture |journal=Mol. Cancer Res. |volume=6 |issue=4 |pages=517–24 |year=2008 |pmid=18403632 |doi=10.1158/1541-7786.MCR-08-0020 |doi-access=free }}</ref> यदि डीएनए की मरम्मत में कमी है, तो डीएनए की क्षति जमा हो जाती है। त्रुटि-प्रवण डीएनए मरम्मत # ट्रांसलेशन संश्लेषण के कारण डीएनए प्रतिकृति के दौरान इस तरह की अतिरिक्त डीएनए क्षति [[उत्परिवर्तनीय]] त्रुटियों को बढ़ा सकती है। अतिरिक्त डीएनए क्षति भी डीएनए की मरम्मत के दौरान त्रुटियों के कारण [[एपिजेनेटिक्स]] परिवर्तन को बढ़ा सकती है।<ref name=Hagan>{{cite journal | vauthors = O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB | title = डबल स्ट्रैंड ब्रेक एक बहिर्जात प्रमोटर CpG द्वीप में जीन साइलेंसिंग और डीएनए मेथिलिकरण की SIRT1-निर्भर शुरुआत शुरू कर सकता है| journal = PLOS Genetics | volume = 4 | issue = 8 | pages = e1000155 | year = 2008 | pmid = 18704159 | pmc = 2491723 | doi = 10.1371/journal.pgen.1000155 }}</ref><ref name=Cuozzo>{{cite journal | vauthors = Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV | title = डीएनए क्षति, होमोलॉजी-निर्देशित मरम्मत और डीएनए मेथिलिकरण| journal = PLOS Genetics | volume = 3 | issue = 7 | pages = e110 | date = Jul 2007 | pmid = 17616978 | pmc = 1913100 | doi = 10.1371/journal.pgen.0030110 }}</ref> इस तरह के उत्परिवर्तन और एपिजेनेटिक परिवर्तन [[कैंसर]] को जन्म दे सकते हैं (नियोप्लाज्म#मैलिग्नेंट नियोप्लाज्म देखें)।

कोलन कैंसर में, डीएनए रिपेयर जीन में [[रोगाणु रेखा]] म्यूटेशन केवल 2-5% मामलों का कारण बनता है।<ref>{{cite journal | vauthors = Jasperson KW, Tuohy TM, Neklason DW, Burt RW | title = वंशानुगत और पारिवारिक बृहदान्त्र कैंसर| journal = Gastroenterology | volume = 138 | issue = 6 | pages = 2044–58 | date = Jun 2010 | pmid = 20420945 | doi = 10.1053/j.gastro.2010.01.054 | pmc=3057468}}</ref> हालांकि, डीएनए रिपेयर जीन के प्रमोटर क्षेत्र का मिथाइलेशन (NEIL1<ref name="Farkas_2014"/>), अक्सर कोलन कैंसर से जुड़े होते हैं और इन कैंसर के लिए एक महत्वपूर्ण कारक हो सकते हैं।{{Citation needed|date=December 2019|reason=removed citation to predatory publisher content}}
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== मेमोरी रिटेंशन ==

NEIL1 अल्पकालिक [[स्थानिक स्मृति]] प्रतिधारण को बढ़ावा देता है। NEIL1 की कमी वाले चूहों ने जल भूलभुलैया परीक्षण में स्मृति प्रतिधारण को क्षीण किया है।<ref name="pmid22927410">{{cite journal |vauthors=Canugovi C, Yoon JS, Feldman NH, Croteau DL, Mattson MP, Bohr VA |title=एंडोन्यूक्लिज़ VIII-लाइक 1 (NEIL1) अल्पकालिक स्थानिक स्मृति प्रतिधारण को बढ़ावा देता है और इस्केमिक स्ट्रोक-प्रेरित मस्तिष्क की शिथिलता और चूहों में मृत्यु से बचाता है।|journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |volume=109 |issue=37 |pages=14948–53 |date=September 2012 |pmid=22927410 |pmc=3443144 |doi=10.1073/pnas.1204156109 |bibcode=2012PNAS..10914948C |doi-access=free }}</ref>

== [[ आघात ]] की रोकथाम ==

NEIL1 इस्केमिक स्ट्रोक-प्रेरित मस्तिष्क की शिथिलता और चूहों में मृत्यु से भी बचाता है।<ref name="pmid22927410" /> NEIL1 की कमी मस्तिष्क क्षति और स्ट्रोक के माउस मॉडल में कार्यात्मक रूप से दोषपूर्ण परिणाम का कारण बनती है।

== संदर्भ ==
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== अग्रिम पठन ==
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* {{cite journal | vauthors = Takao M, Kanno S, Kobayashi K, Zhang QM, Yonei S, van der Horst GT, Yasui A | title = A back-up glycosylase in Nth1 knock-out mice is a functional Nei (endonuclease VIII) homologue | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 277 | issue = 44 | pages = 42205–13 | date = Nov 2002 | pmid = 12200441 | doi = 10.1074/jbc.M206884200 | doi-access = free }}
* {{cite journal | vauthors = Morland I, Rolseth V, Luna L, Rognes T, Bjørås M, Seeberg E | title = Human DNA glycosylases of the bacterial Fpg/MutM superfamily: an alternative pathway for the repair of 8-oxoguanine and other oxidation products in DNA | journal = Nucleic Acids Research | volume = 30 | issue = 22 | pages = 4926–36 | date = Nov 2002 | pmid = 12433996 | pmc = 137166 | doi = 10.1093/nar/gkf618 }}
* {{cite journal | vauthors = Bandaru V, Sunkara S, Wallace SS, Bond JP | title = A novel human DNA glycosylase that removes oxidative DNA damage and is homologous to Escherichia coli endonuclease VIII | journal = DNA Repair | volume = 1 | issue = 7 | pages = 517–29 | date = Jul 2002 | pmid = 12509226 | doi = 10.1016/S1568-7864(02)00036-8 }}
* {{cite journal | vauthors = Dou H, Mitra S, Hazra TK | title = Repair of oxidized bases in DNA bubble structures by human DNA glycosylases NEIL1 and NEIL2 | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 278 | issue = 50 | pages = 49679–84 | date = Dec 2003 | pmid = 14522990 | doi = 10.1074/jbc.M308658200 | doi-access = free }}
* {{cite journal | vauthors = Katafuchi A, Nakano T, Masaoka A, Terato H, Iwai S, Hanaoka F, Ide H | title = Differential specificity of human and Escherichia coli endonuclease III and VIII homologues for oxidative base lesions | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 279 | issue = 14 | pages = 14464–71 | date = Apr 2004 | pmid = 14734554 | doi = 10.1074/jbc.M400393200 | doi-access = free }}
* {{cite journal | vauthors = Bandaru V, Cooper W, Wallace SS, Doublié S | title = Overproduction, crystallization and preliminary crystallographic analysis of a novel human DNA-repair enzyme that recognizes oxidative DNA damage | journal = Acta Crystallographica Section D | volume = 60 | issue = Pt 6 | pages = 1142–4 | date = Jun 2004 | pmid = 15159582 | doi = 10.1107/S0907444904007929 | url = https://zenodo.org/record/896857 }}
* {{cite journal | vauthors = Doublié S, Bandaru V, Bond JP, Wallace SS | title = The crystal structure of human endonuclease VIII-like 1 (NEIL1) reveals a zincless finger motif required for glycosylase activity | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 101 | issue = 28 | pages = 10284–9 | date = Jul 2004 | pmid = 15232006 | pmc = 478564 | doi = 10.1073/pnas.0402051101 | bibcode = 2004PNAS..10110284D | doi-access = free }}
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* {{cite journal | vauthors = Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M | title = Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network | journal = Nature | volume = 437 | issue = 7062 | pages = 1173–8 | date = Oct 2005 | pmid = 16189514 | doi = 10.1038/nature04209 | bibcode = 2005Natur.437.1173R | s2cid = 4427026 }}
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{{refend}}

{{PDB Gallery|geneid=79661}}
[[Category: मानव प्रोटीन]]

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[[Category:Created On 10/06/2023]]