मेटाप्लासिया

मेटाप्लासिया कोशिकीय विभेदन में कोशिका का दूसरे विभेदित कोशिका में परिवर्तन है। एक प्रकार की कोशिका से दूसरी कोशिका में परिवर्तन सामान्य परिपक्वता प्रक्रिया का भाग हो सकता है, या किसी प्रकार की असामान्य उत्तेजना के कारण हो सकता है। सरलीकृत शब्दों में, इस प्रकार है कि जैसे कि मूल कोशिकाएं अपने पर्यावरण का सामना करने के लिए पर्याप्त सशक्त नहीं हैं, इसलिए वे अपने पर्यावरण के लिए उपयुक्त किसी अन्य प्रकार की कोशिका में परिवर्तित हो जाती हैं। यदि उत्तेजना उत्पन्न करने वाले मेटाप्लासिया को हटा दिया जाता है या बंद कर दिया जाता है, तो ऊतक विभेदन के अपने सामान्य प्रतिरूप पर लौट आते हैं। मेटाप्लासिया डिस्प्लेसिया का पर्याय नहीं है, और इसे वास्तविक कैंसर नहीं माना जाता है। यह हेटरोप्लासिया के विपरीत भी है, जो कोशिका जीव विज्ञान और ऊतकीय तत्वों की सहज असामान्य वृद्धि है। आज, मेटाप्लास्टिक परिवर्तनों को सामान्यतः कैंसरजनन का प्रारंभिक चरण माना जाता है, विशेष रूप से उन लोगों के लिए जो कैंसर के इतिहास वाले हैं या जिन्हें कार्सिनोजेनिक परिवर्तनों के लिए अतिसंवेदनशील माना जाता है। इस प्रकार मेटाप्लास्टिक परिवर्तन को अधिकांशतः पूर्व घातक स्थिति के रूप में देखा जाता है, जिसके लिए शल्य चिकित्सा या चिकित्सा में तत्काल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है, अन्यथा यह घातक परिवर्तन के माध्यम से कैंसर का कारण बनता है।

कारण
जब कोशिकाओं को शारीरिक या रोग संबंधी तनाव का सामना करना पड़ता है, तो वे कई विधियों में से किसी एक को अपनाकर प्रतिक्रिया देते हैं, जिनमें से मेटाप्लासिया है। यह सौम्य (अर्थात् गैर-कैंसर) परिवर्तन है जो परिवेश के परिवर्तन (फिजियोलॉजिकल मेटाप्लासिया) या पुरानी शारीरिक या रासायनिक जलन की प्रतिक्रिया के रूप में होता है। पैथोलॉजिकल इरिटेशन का उदाहरण सिगरेट का धुआं है, जो बलगम-स्रावित सिलीएटेड स्यूडोस्ट्रेटिफाइड कॉलमर रेस्पिरेटरी एपिथेलियल सेल्स का कारण बनता है जो वायुमार्ग को स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम या पित्त नली द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जिससे पत्थर जो स्रावी कॉलमर एपिथेलियम के प्रतिस्थापन का कारण बनता है स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम (स्क्वैमस मेटाप्लासिया) मेटाप्लासिया अनुकूल है जो एक प्रकार के एपिथेलियम को दूसरे के साथ बदल देता है जो कि इसके साथ सामना किए जाने वाले तनावों का सामना करने में सक्षम होने की अधिक संभावना है। यह एंडोथेलियल कार्य की हानि के साथ भी है, और कुछ स्थितियों में अवांछनीय माना जाता है; इस अवांछनीयता को मेटाप्लास्टिक क्षेत्रों की प्रवृत्ति से रेखांकित किया जाता है, जो अंतत: कैंसर को खत्म नहीं करते हैं।

कई प्रकार के रूपक के लिए उत्पत्ति की कोशिका विवादास्पद या अज्ञात है। उदाहरण के लिए, बैरेट के अन्य प्रणाली में उत्पत्ति की कई अलग-अलग परिकल्पनाओं का समर्थन करने वाले साक्ष्य हैं। इनमें स्क्वैमस कोशिकाओं का स्तंभकार कोशिकाओं में प्रत्यक्ष अंतरण सम्मिलित है, स्टेम सेल का एसोफैगल प्रकार से आंतों के प्रकार में परिवर्तन और गैस्ट्रिक पेट सेक्शन कोशिकाओं का प्रवास, और वयस्कता के माध्यम से उपस्थित निवासी भ्रूण कोशिकाओं की आबादी में बदल जाता है।

रोग में महत्व
सामान्य शारीरिक मेटाप्लासिया, जैसे कि अंतर्गर्भाशयग्रीवा, अत्यधिक वांछनीय है।

मेटाप्लासिया का चिकित्सकीय महत्व यह है कि कुछ स्थानों पर जहां पैथोलॉजिकल इरिटेशन उपस्थित है, कोशिकाएं मेटाप्लासिया से डिसप्लेसिया विकसित करने के लिए आगे बढ़ सकती हैं, और फिर घातक नियोप्लासिया (कैंसर) नामक कैंसर होता है, इस प्रकार, उन स्थानों पर जहां असामान्य मेटाप्लासिआ का पता चला है, प्रेरक समस्या को दूर करने का प्रयास किया जाता है, जिससे घातक होने का खतरा कम हो जाता है। यह सुनिश्चित करने के लिए मेटाप्लास्टिक क्षेत्र की सावधानीपूर्वक निगरानी की जानी चाहिए जिससे कि डिस्प्लास्टिक परिवर्तन प्रारंभ नहीं होती है। महत्वपूर्ण डिस्प्लेसिया की प्रगति संकेत करती है कि कैंसर के विकास को रोकने के लिए क्षेत्र को हटाने की आवश्यकता हो सकती है।

उदाहरण
बैरेट का निचले एसोफैगस की कोशिकाओं में असामान्य परिवर्तन है, जो कि पुराने पेट के एसिड की कठिन परिस्थिति से होने वाली क्षति के कारण होता है।

निम्न तालिका मेटाप्लासिया के लिए अतिसंवेदनशील कुछ सामान्य ऊतकों और परिवर्तन का कारण बनने वाली उत्तेजनाओं को सूचीबद्ध करती है:

यह भी देखें

 * एपिजेनेटिक्स
 * प्रेरित स्टेम सेल
 * जैविक विकास विकारों की सूची
 * बहुरूपता (कोशिका विज्ञान)
 * रीप्रोग्रामिंग
 * ट्रांसडिफरेंशिएशन

टिप्पणियाँ

 * The AMA Home Medical Encyclopedia, Random House, p. 683
 * Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease, 7th Edition, Saunders, p. 10
 * Prof. Dr. Clark S., Australian Cancer institute, premalignant conditions. 1st edition pages(321-376). Reviewed.