कैरोटिड बॉडी

कैरोटिड बॉडी रसायनग्राही का एक छोटा समूह है और इसके एडिटिविया में प्रत्येक सामान्य कैरोटिड धमनी के द्विभाजन पर स्थित स्थायी कोशिका का समर्थन करता है। कैरोटिड शरीर इसके माध्यम से बहने वाले धमनी रक्त की संरचना में परिवर्तन का पता लगाता है, मुख्य रूप से रक्त गैस तनाव # ऑक्सीजन तनाव, लेकिन कार्बन डाईऑक्साइड  का भी। यह रक्त#pH मान और तापमान में परिवर्तन के प्रति भी संवेदनशील है।

संरचना
कैरोटिड बॉडी सामान्य कैरोटिड धमनी के द्विभाजन के पीछे के पहलू पर स्थित है। कैरोटिड शरीर दो प्रकार की कोशिकाओं से बना होता है, जिन्हें ग्लोमस कोशिकाएँ कहा जाता है: ग्लोमस प्रकार I कोशिकाएँ परिधीय कीमोरिसेप्टर होती हैं, और ग्लोमस प्रकार II कोशिकाएँ स्थायी कोशिका सहायक कोशिकाएँ होती हैं।


 * ग्लोमस टाइप I कोशिकाएँ तंत्रिका शिखा से प्राप्त होती हैं। वे विभिन्न प्रकार के स्नायुसंचारी  छोड़ते हैं, जिनमें  acetylcholine, एडेनोसाइन ट्रायफ़ोस्फेट और डोपामाइन शामिल हैं जो श्वसन केंद्र की ओर जाने वाले सिनैप्सड न्यूरॉन्स में उत्तेजक पोस्टसिनेप्टिक क्षमता को ट्रिगर करते हैं। वे ग्लोसोफेरीन्जियल तंत्रिका के अक्षतंतु द्वारा संक्रमित होते हैं जिन्हें सामूहिक रूप से कैरोटिड साइनस तंत्रिका कहा जाता है।
 * ग्लोमस टाइप II कोशिकाएं न्यूरोग्लिया से मिलती-जुलती हैं, ग्लियल मार्कर एस-100 प्रोटीन व्यक्त करती हैं और सहायक कोशिकाओं के रूप में कार्य करती हैं।

समारोह
कैरोटीड बॉडी सेंसर के रूप में कार्य करती है: यह उत्तेजना का जवाब देती है, मुख्य रूप से ओ2 आंशिक दबाव, जो टाइप I (ग्लोमस) कोशिकाओं द्वारा पता लगाया जाता है, और ग्लोसोफेरीन्जियल तंत्रिका के अभिवाही तंत्रिका फाइबर के माध्यम से एक क्रिया क्षमता को ट्रिगर करता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को सूचना देता है।

प्रोत्साहन
कैरोटीड बॉडी परिधीय रसायनविज्ञानी मुख्य रूप से ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी के प्रति संवेदनशील होते हैं (पी O2 ). यह मज्जा पुंजता में केंद्रीय रसायनग्राही के विपरीत है जो मुख्य रूप से पीएच और पी में परिवर्तन के प्रति संवेदनशील होते हैं। CO2 (पीएच में कमी और पी में वृद्धि CO2 ). कैरोटीड बॉडी केमोरेसेप्टर्स भी पीएच और पी के प्रति संवेदनशील होते हैं CO2, लेकिन केवल गौण। अधिक विशेष रूप से, कैरोटिड बॉडी केमोरिसेप्टर्स की संवेदनशीलता पी को कम करने के लिए O2 पीएच कम होने पर अधिक होता है और पी CO2 बढ़ जाती है।

कैरोटीड निकायों के लिए आवेग दर विशेष रूप से धमनी पीओ 2 में 60 से 30 मिमी एचजी की सीमा में परिवर्तन के प्रति संवेदनशील है, एक सीमा जिसमें ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन संतृप्ति तेजी से घट जाती है। लगभग 100mmHg (13,3 kpascal (यूनिट)) (सामान्य शारीरिक पीएच पर) से ऊपर ऑक्सीजन आंशिक दबाव पर कैरोटिड निकायों का उत्पादन कम होता है, लेकिन 60mmHg से नीचे टाइप I (ग्लोमस) कोशिकाओं की गतिविधि एक के कारण तेजी से बढ़ जाती है 90% से नीचे हीमोग्लोबिन-ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी।

जांच
पी में कमी का पता लगाने के लिए तंत्र O2 अभी तक पहचाना जाना बाकी है, कई तंत्र हो सकते हैं और प्रजातियों के बीच भिन्न हो सकते हैं। हाइपोक्सिया (चिकित्सा)चिकित्सकीय) पता लगाने को सिस्टैथियोनाइन गामा-लाईज़ द्वारा उत्पादित बढ़ी हुई हाइड्रोजन सल्फाइड पीढ़ी पर निर्भर दिखाया गया है क्योंकि चूहों में हाइपोक्सिया का पता लगाना कम हो जाता है जिसमें यह एंजाइम खटखटाया जाता है या औषधीय रूप से बाधित होता है। पता लगाने की प्रक्रिया में HMOX2|हेमोऑक्सीजिनेज-2 के साथ सिस्टेथियोनाइन गामा-लाईज़ की परस्पर क्रिया और कार्बन मोनोआक्साइड का उत्पादन शामिल है। फिर भी, कुछ अध्ययनों से पता चलता है कि हाइड्रोजन सल्फाइड की शारीरिक सांद्रता ऐसी प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करने के लिए पर्याप्त मजबूत नहीं हो सकती है।

अन्य सिद्धांतों का सुझाव है कि इसमें माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीजन सेंसर और हेम युक्त साइटोक्रोम शामिल हो सकते हैं जो ऑक्सीडेटिव-फॉस्फोराइलेशन के दौरान प्रतिवर्ती एक-इलेक्ट्रॉन कमी से गुजरते हैं। हेम उलटा ओ को बांधता है2 कैरोटिड बॉडी के समान एक आत्मीयता के साथ, यह सुझाव देते हुए कि हेम युक्त प्रोटीन की ओ में भूमिका हो सकती है2, संभावित रूप से यह ऑक्सीडेटिव-फास्फारिलीकरण में शामिल परिसरों में से एक हो सकता है। इससे प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों में वृद्धि होती है और इंट्रासेल्युलर सीए में वृद्धि होती है2+. हालांकि, क्या हाइपोक्सिया प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों में वृद्धि या कमी की ओर जाता है अज्ञात है। हाइपोक्सिया संवेदन में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों की भूमिका भी सवालों के घेरे में है। हाइपोक्सिया सेंसर के रूप में ऑक्सीजन पर निर्भर एंजाइम हेम-ऑक्सीडेज को भी आगे रखा गया है। नॉर्मोक्सिया में, हेम-ऑक्सीजनेज़ कार्बन मोनोऑक्साइड (सीओ) उत्पन्न करता है, सीओ बड़े प्रवाहकत्त्व वाले कैल्शियम-सक्रिय पोटेशियम चैनल, बीके को सक्रिय करता है। सीओ में गिरावट जो हाइपोक्सिया के परिणाम के रूप में होती है, इस पोटेशियम चैनल को बंद करने की ओर ले जाती है और इससे झिल्ली का विध्रुवण होता है और कैरोटिड शरीर का सक्रियण होता है। हाइपोक्सिया सेंसिंग में एनर्जी सेंसर एएमपी-एक्टिवेटेड प्रोटीन किनेज (एएमपीके) की भूमिका भी प्रस्तावित की गई है। यह एंजाइम हाइपोक्सिया सहित शुद्ध ऊर्जा उपयोग और चयापचय तनाव के दौरान सक्रिय होता है। एएमपीके के कई लक्ष्य हैं और ऐसा प्रतीत होता है कि कैरोटिड बॉडी में, जब एएमपीके हाइपोक्सिया द्वारा सक्रिय होता है, तो यह दोनों ओ के डाउनस्ट्रीम पोटेशियम चैनल को बंद कर देता है।2-संवेदी टास्क-जैसे और बीके चैनल बढ़ा हुआ पी CO2 पता चला है क्योंकि सीओ2 सेल में प्रसार, जहां यह कार्बोनिक एसिड और इस प्रकार प्रोटॉन की एकाग्रता को बढ़ाता है। सीओ का सटीक तंत्र2 संवेदन अज्ञात है, हालांकि यह प्रदर्शित किया गया है कि CO2 और कम पीएच एक TASK-जैसे पोटेशियम चालन को रोकता है, जिससे पोटेशियम का प्रवाह कम हो जाता है। इससे कोशिका झिल्ली का विध्रुवण होता है जो सीए की ओर जाता है2+ प्रवेश, ग्लोमस कोशिकाओं का उत्तेजन और परिणामी न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज। धमनी अम्लरक्तता (या तो चयापचय अम्लरक्तता या परिवर्तित श्वसन अम्लरक्तता से | पी CO2 ) एसिड-बेस ट्रांसपोर्टर्स को रोकता है (जैसे Na+-एच+) जो इंट्रासेल्युलर पीएच को बढ़ाते हैं, और ट्रांसपोर्टर्स को सक्रिय करते हैं (जैसे सीएल−-HCO3−) जो इसे घटाता है। सेल के अंदर एसिडोसिस (या क्षारमयता से विपरीत) के कारण प्रोटॉन एकाग्रता में परिवर्तन पी में शामिल समान मार्गों को उत्तेजित करता है CO2 संवेदन।

एक अन्य तंत्र ऑक्सीजन संवेदनशील पोटेशियम चैनलों के माध्यम से है। घुलित ऑक्सीजन में एक बूंद इन चैनलों को बंद करने की ओर ले जाती है जिसके परिणामस्वरूप विध्रुवण होता है। यह ग्लोसोफेरीन्जियल में न्यूरोट्रांसमीटर डोपामाइन और वैसोमोटर क्षेत्र में वेगस अभिवाही की रिहाई की ओर जाता है।

कार्य क्षमता
कैरोटिड (और महाधमनी निकायों) में टाइप I (ग्लोमस) कोशिकाएं न्यूरोएक्टोडर्म से प्राप्त होती हैं और इस प्रकार विद्युत रूप से उत्तेजनीय होती हैं। ऑक्सीजन आंशिक दबाव में कमी, कार्बन डाइऑक्साइड आंशिक दबाव में वृद्धि, और धमनी पीएच में कमी, सभी कोशिका झिल्ली के विध्रुवण का कारण बन सकते हैं, और वे पोटैशियम  धाराओं को अवरुद्ध करके इसे प्रभावित करते हैं। झिल्ली क्षमता में यह कमी  वोल्टेज गेटेड  कैल्शियम चैनल खोलती है, जिससे इंट्रासेल्युलर कैल्शियम एकाग्रता में वृद्धि होती है। यह  सिनैप्टिक पुटिका  के एक्सोसाइटोसिस का कारण बनता है जिसमें विभिन्न प्रकार के न्यूरोट्रांसमीटर होते हैं, जिनमें एसिटाइलकोलाइन, noradrenaline, डोपामाइन, एडेनोसाइन, एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट, पदार्थ पी और मौसम-enkephalin शामिल हैं। अभिवाही तंत्रिका तंतुओं पर रिसेप्टर (जैव रसायन) पर ये कार्य करते हैं जो ग्लोमस सेल के संबंध में एक क्रिया क्षमता का कारण बनते हैं।

रिले
कैरोटिड बॉडी से प्रतिक्रिया ग्लोसोफेरीन्जियल तंत्रिका की अभिवाही शाखाओं के माध्यम से मेडुला ऑबोंगेटा में कार्डियोरेसपिरेटरी केंद्रों को भेजी जाती है। महाधमनी शरीर केमोरेसेप्टर्स के अपवाही तंतुओं को वेगस तंत्रिका द्वारा रिले किया जाता है। ये केंद्र, बदले में, श्वास और रक्तचाप को नियंत्रित करते हैं, हाइपोक्सिया के कारण वेंटिलेशन में वृद्धि होती है।

पैरागैंगलियोमा
एक पैरागैंगलियोमा एक ट्यूमर है जिसमें कैरोटीड बॉडी शामिल हो सकती है और आमतौर पर सौम्य होती है। शायद ही कभी, एक घातक न्यूरोब्लास्टोमा कैरोटीड बॉडी से उत्पन्न हो सकता है।